Bs. As., 24/7/2002

VISTO el Expediente Nº 2002-4707/01-1 del registro de este Ministerio, y

CONSIDERANDO:

Que las políticas de salud tienen por objetivo primero y prioritario asegurar el acceso de todos los habitantes de la Nación a los Servicios de Salud, entendiendo por tales al conjunto de las recursos y acciones de carácter promocional, preventivo, asistencial y de rehabilitación, sean éstos de carácter público estatal, no estatal o privados; con fuerte énfasis en el primer nivel de atención.

Que en el marco de las políticas del MINISTERIO DE SALUD se desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA, en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a asegurar la calidad de las prestaciones en dichos Servicios.

Que entre dichas acciones se encuentran la elaboración de guías de diagnóstico, tratamiento y procedimientos de patologías y normas de organización y funcionamiento de los Servicios de Salud.

Que las citadas guías y normas se elaboran con la participación de Entidades Académicas, Universitarias y Científicas de profesionales, asegurando de esa forma la participación de todas las áreas involucradas en el Sector Salud.

Que el CONSEJO DE ERGOMETRIA Y REHABILITACION CARDIOVASCULAR y el COMITÉ DE CARDIOLOGIA DEL DEPORTE de la SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGIA han elaborado las presentes Guías de Ergonometría, de Rehabilitación Cardiovascular y de Cardiología del Deporte.

Que la DIRECCION DE CALIDAD EN SERVICIOS DE SALUD ha coordinado el proceso de incorporación de las citadas Guías, de acuerdo con la normativa vigente, contando con el aval de la Comisión Asesora del área Cardiológica creada por Resolución Ministerial Nº 227/97.

Que la ex-SUBSECRETARIA DE PLANIFICACION, CONTROL, REGULACION Y FISCALIZACION, Coordinadora General del PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA y la ex-SECRETARIA DE POLITICAS Y REGULACION SANITARIA han tomado la intervención de su competencia y avalan su incorporación al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.

Que la DIRECCION GENERAL DE ASUNTOS JURIDICOS ha tomado la intervención de su competencia.

Que la presente medida se adopta en uso de las atribuciones contenidas por la "Ley de Ministerios T.O. 2002".

Por ello,

EL MINISTRO DE SALUD

RESUELVE:

Artículo 1º — Apruébanse las GUIAS DE ERGOMETRIA, DE REHABILITACION CARDIOVASCULAR y DE CARDIOLOGIA DEL DEPORTE que como Anexos I, II y III, respectivamente, forman parte integrante de la presente.

Art. 2º — Incorpórense las Guías DE ERGOMETRIA, DE REHABILITACION CARDIOVASCULAR y DE CARDIOLOGIA DEL DEPORTE, que se aprueban en el artículo precedente, al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.

Art. 3º — Deróganse las Normas de Ergometría aprobadas por Resolución Ministerial Nº 858/93 y las Normas de Rehabilitación Cardiovascular aprobadas por Resolución Ministerial Nº 860/93.

Art. 4º — Difúndanse a través de la SUBSECRETARIA DE POLITICAS, REGULACION Y FISCALIZACION las citadas Guías, a fin de asegurar el máximo conocimiento y aplicación de las mismas en el marco del Programa Nacional referido en el artículo precedente.

Art. 5º — Las Guías que se aprueban por la presente Resolución podrán ser objeto de observación por las Autoridades Sanitarias Jurisdiccionales y por las Entidades Académicas, Universitarias y Científicas de Profesionales dentro del plazo de SESENTA (60) días a partir de la fecha de su publicación en el Boletín Oficial y, en caso de no ser observada, entrarán en vigencia a los NOVENTA (90) días de dicha publicación.

Art. 6º — En el caso que la autoridad jurisdiccional realizara alguna adecuación a la presente norma para su aplicación a nivel de la jurisdicción, deberá comunicar a la SUBSECRETARIA DE POLITICAS, REGULACION Y FISCALIZACION dicha adecuación, la que recién entrará en vigencia a los SESENTA (60) días de su registro a nivel nacional a través del acto administrativo correspondiente.

Art. 6º — Agradécese a las entidades participantes: SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, COLEGIO ARGENTINO DE CARDIOLOGIA, FEDERACION ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, SOCIEDAD ARGENTINA DE ESTIMULACION CARDIACA, COLEGIO ARGENTINO DE CARDIOLOGOS INTERVENCIONISTAS y ASOCIACION MEDICA ARGENTINA por la importante colaboración brindada a este Ministerio.

Art. 7º — Comuníquese, publíquese, dése a la Dirección Nacional del Registro Oficial a sus efectos. Cumplido, archívese. — Ginés M. González García.

La prueba ergométrica graduada diagnóstica (PEGD) es un método que habitualmente es la puerta de entrada a la cardiopatía isquémica, por ello el permanente interés en perfeccionar la interpretación de los resultados con diferentes índices. Pero no todo es PEGD, ya que la prueba ergométrica evaluativa ( PEGE) también nos aporta mucha información de gran utilidad en la práctica diaria. Tanto en la HTA como el Chagas o la enfermedad valvular, el aporte de la PEGE cobra relevancia lo que junto al registro de 12 derivaciones simultáneas facilita la interpretación. La PEGE aplicada a los discapacitados, con cicloergómetro de tren superior, como así también la ergometría con consumo directo de oxígeno y la cardiología laboral son temas que querernos transmitir en estas bases ya que es difícil encontrarlos en la literatura convencional.

El correcto registro electrocardiográfico durante la Prueba ergométrica representa uno de los aspectos fundamentales de este método. A pesar de ello y del empleo de esta técnica por varias décadas, existe una notable falta de uniformidad en los sistemas de registro empleados en los diversos laboratorios.

Trabajos pioneros en la década de 60 habían establecido que todo sistema de derivaciones electrocardiográficas utilizado para monitorear una prueba de esfuerzo, debía contener una derivación bipolar cuyo polo positivo debe estar localizado en V5. Esta afirmación está fundamentada en el hecho que cuando se compara la sensibilidad de, un gran número derivaciones (las 6 de los miembros, las 6 precordiales y las 3 octogonales), las precordiales izquierdas (particularmente V5) eran las que registraban el mayor porcentaje de las respuestas positivas (alrededor del 80%). Esto justificó que numerosos laboratorios empleasen sólo una derivación precordial, con su polo positivo en V5 y el negativo ya sea en la zona subclavicular derecha, sobre el manubrio esternal o sobre la escápula derecha. Sin embargo, no es excepcional observar anormalidades detectables sólo en derivaciones de la cara anterior o inferior, que quedarían sin ser detectadas utilizando esa derivación aislada. Por otra parte, en los casos de supradesnivel del segmento ST por disquinesia o espasmo, la derivación en la que ocurre este hallazgo localiza anatómicamente el o los segmentos miocárdicos comprometidos, situación que también permanecería sin ser analizada en el caso del empleo de una sola derivación precordial izquierda.

Varios investigadores crearon sistemas originales, incorporando derivaciones destinadas a explorar no sólo la región precordial izquierda, sino también los demás segmentos de la pared ventricular izquierda. Se empleó el sistema de derivaciones vectocardiográficas de Frank con el objeto de abarcar el espacio eléctrico cardíaco de una manera tridimensional. El sistema de Mason-Likar fue introducido para simular el sistema electrocardiográfico convencional. Utiliza los 10 polos habituales (cuatro de los miembros y seis precordiales), pero desplaza los de los miembros hacia la raíz de los mismos, postulando que de ese modo no se modifica la morfología de los complejos electrocardiográficos. El sistema de derivaciones múltiples más elemental incluye tres derivaciones: una tiene su polo positivo en V5 y explora la pared ánterolateral, otra lo tiene en V2 y estudia el septum interventricular y la tercera sobre el vértice de la escápula izquierda y analiza la pared inferior. Algunos sistemas utilizan el mismo cable electrocardiográfico pentapolar original, cuyos polos son aplicados directamente sobre la piel en ciertos puntos preestablecidos y seleccionan las derivaciones con la propia llave del aparato. Otros introducen cajas selectoras intermediarias con las que se obtienen las derivaciones. Por lo general todos estos sistemas requieren el registro sucesivo y no simultáneo de las derivaciones, lo cual impide registrar los fenómenos electrofisiológicos en tiempo real.

Actualmente existen varios sistemas de registro computarizados que incluyen derivaciones múltiples. Estos dispositivos permiten no sólo el registro simultáneo de todas ellas en tiempo real, sino también filtrar los trazados y promediar los complejos para reducir el ruido, las interferencias y la variabilidad producida por los movimientos del cuerpo.

La disponibilidad de derivaciones múltiples permite al operador elegir la cantidad de ellas a emplear en cada caso. Como regla general, la opción mínima sería registrar no menos de tres derivaciones: una que estudie la región precordial izquierda (preferentemente con el polo positivo en V5); una derivación que registre la cara inferior (tipo a VF 6 DII modificada, con los electrodos aplicados en el dorso) y otra que explore la pared anteroseptal (con el electrodo positivo en V2). La situación ideal consiste en contar con las 12 derivaciones convencionales, adecuadamente construidas en el tórax, para evitar las interferencias provocadas por los movimientos durante el ejercicio. Existen varias razones para sostener esta afirmación. Si bien es cierto que V5 es la derivación que registra la vasta mayoría de las respuestas positivas, en ciertos casos modificaciones consideradas inespecíficas en V5, son claramente anormales en V3, V4 o V6. Lo mismo ocurre para las derivaciones de la pared inferior. Por otra parte, se sabe que la sumatoria de derivaciones en las cuales se registran anormalidades del segmento ST, se correlaciona con la extensión de la isquemia y es predictiva de mal pronóstico. En el caso de las arritmias, el disponer de varias derivaciones simultáneas permite diferenciar su origen y naturaleza con mayor facilidad.

En conclusión, en la actualidad debe alentarse el empleo de sistemas de registro electrocardiográfico integrados por derivaciones múltiples, que exploren la totalidad del espacio eléctrico cardíaco y que puedan obtenerse simultáneamente en tiempo real, para obtener de la prueba ergométrica, su máximo rendimiento diagnóstico y evaluativo.

El ejercicio físico implica la realización de un trabajo muscular, resultado de la actividad coordinada de varios sistemas (osteo-artículo-muscular, nervioso cardiovascular, pulmonar y sanguíneo).

Dos son las respuestas primarias del organismo ante el ejercicio: vasodilatación en los músculos activos e incremento de la estimulación simpática.

El desarrollo y la intensidad final del esfuerzo, dependen de la edad, sexo, grado de entrenamiento, temperatura ambiente, motivación, duración del ejercicio, grupos musculares comprometidos y tipo de contracción (isométrica o dinámica).

Con la finalidad de incrementar el transporte de O2 y eliminar el CO2, se producen modificaciones hemodinámicas sustanciales como vasodilatación local (músculos involucrados), con descenso de la resistencia periférica vascular total, aumento de retorno venoso, aumento del tono simpático con vasoconstricción esplácnica y en la musculatura inactiva, incremento de la frecuencia cardíaca y de la eyección sistólica (aumento del volumen minuto).

La presión arterial (T.A.) se eleva a medida que se incrementa el trabajo, el ascenso marcado del volumen minuto eleva la T.A. sistólica y media, mientras que por reducción de la resistencia periférica la T.A. diastólica tiende a disminuir.

Establecer el grado de normotensión en reposo es relativamente sencillo, daba posibilidad de homogeneizar las poblaciones en estudio. No lo es tanto, cuando requiere saber el comportamiento normal de la T.A. ante las diferentes actividades.

Los diferentes protocolos de esfuerzo preestablecidos pueden no ser semejantes a las actividades acostumbradas de un individuo, y generalmente inciden factores ocasionales como ansiedad, exagerada presión de las manos, desadaptación, ejercicio, etc. que provocan un incremento tensional exagerado y transitorio.

Se han establecido los rangos de elevación normal de la T.A. de acuerdo a sexo y edad.

Se conoce también que, tanto el entrenamiento físico como el precalentamiento disminuyen la respuesta tensional al ejercicio.

Si bien no existe un criterio unánime, en diferentes experiencias se ha establecido que el valor máximo de incremento de la T.A. sistólica en normotensos, durante el esfuerzo ergométrico, oscila entre 185 y 220 mm Hg y 100 mm Hg para la diastólica.

La elevación patológica de las cifras tensionales es causa de detención del esfuerzo cuando se acompaña de signos y síntomas o el registro alcanza 250mm Hg (TA sistólica) y/o 130 mm Hg (diastólica).

La Presión Arterial (TA) surge de la interrelación de numerosos factores y sus cifras en reposo han sido exhaustivamente estudiadas por grupos de investigación, apoyados por sustantivos estudios epidemiológicos. Actualmente se acepta como valores normales 130/85 mm de Hg con una categoría fronteriza denominada TA normal alta, e hipertensión igual o mayor a 140/90 mm Hg.

Hasta aquí los estudios han demostrado una excelente correlación entre la sobrevida, la morbididad y la mortalidad. El problema surge cuando se observa el comportamiento de la TA durante un ejercicio donde no existe un límite definido de normalidad. Veamos entonces, los cambios de la TA en relación con diferentes esfuerzos.

Los esfuerzos o ejercicios pueden considerarse de tres tipos: Estático o isométrico, dinámico o isotónico, y mixtos que reúne a la mayoría de los que se realizan habitualmente.

Ejercicio estático o isométrico: Es el resultado de la contracción simultánea de músculos agónicos y antagónicos provocando una exagerada tensión muscular sin cambios en la longitud de las fibras, con un moderado aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y excesiva respuesta de la TA. Para lograr este resultado en los miembros superiores es necesario efectuar un esfuerzo que supere 70% de la contracción voluntaria máxima, mientras que en los miembros inferiores se alcanza con esfuerzos que exceden el 20%.

La actividad física basada en ejercicio isométrico provoca hipertrofia muscular.

Basta observar el resultado en fisicoculturistas y levantadores de pesas. Sobre el corazón la brusca elevación de la poscarga condiciona un exagerado consumo de O2. Este y otros estímulos tienden a provocar y perpetuar la hipertrofia ventricular.

No es un ejercicio indicado para hipertensos o pacientes con disfunción cardíaca.

Más aún, en nuestra opinión, no es un ejercicio recomendable para personas que ingresen en la 5ta. década de la vida y nunca hayan practicado deportes.

Ejercicio dinámico o isotónico: Pone en funcionamiento grupos musculares agónicos que se contraen, antagónicos que se relajan y viceversa en forma regular y cadenciosa proveyendo adecuado flujo sanguíneo a todo el organismo y con preferencia a los músculos activos.

La Presión Arterial en el esfuerzo isotónico: Es en general predecible ya que normalmente se eleva entre 10 y 15 mm Hg por cada MET de trabajo. Esta correlación es válida en el análisis final de la PEG, pero en su evaluación por etapas se observa habitualmente una elevación de 15% a 18% en la primera etapa para progresar a un ritmo menor alcanzando en las últimas etapas un crecimiento no mayor del 6%. Una investigación de Aptecar y col. en 1981, estudió el comportamiento de la TA en más de 5000 estudios, obteniendo un incremento de la PAS máxima M orden de 42% a 49% en hombres normales y 33% a 39% en mujeres normales. La PAD en máximo esfuerzo no superó el 20% de su valor basal. De acuerdo con estos resultados consideramos como valores máximos normales un incremento máximo de la TA sistólica (PAS) que no supere el 50% de su valor basal. De la TA diastólica (PAD) consideramos como límite máximo normal 90 mm Hg en registro basal y en el esfuerzo en la banda deslizante, y convencionalmente un incremento que no supere el 30% en el biciclo ergométrico.

Se pueden establecer cuatro tipos de respuesta anormal de la T.A. durante el esfuerzo graduado:

a) con T.A. basal normal.

b) con T.A. basal elevada.

Existen evidencias encontradas en cuanto a que un incremento exagerado de la T.A. durante el esfuerzo, permita o no prever la aparición de HTA en individuos hasta el momento normotensos.

Según la bibliografía (ajustando la muestra por raza, sexo y duración del ejercicio), la posibilidad de que una respuesta hipertensiva al esfuerzo, preanuncie HTA establecida a mediano plazo, oscila entre 1.7 y 3.4 veces. Encontramos abundante evidencia de la correlación entre la respuesta exagerada de la T.A. al esfuerzo y el aumento de la masa ventricular izquierda (HVI). En los pacientes con T.A. elevada en reposo también se pueden delimitar correctamente una respuesta normal o exagerada al esfuerzo.

a) incremento escaso de la TAS.

b) incremento nulo de la TAS.

c) descenso de la TAS.

2.a) Incremento escaso de la TAS: los individuos sanos son capaces de generar un incremento promedio del 60 mm Hg (40% con respecto al basal) con el esfuerzo. En los pacientes con enfermedad coronaria sólo se alcanza la mitad de esta cifra (disminución de la duración del ejercicio y/o cambios desfavorables en la contractilidad miocárdica).

2.b) Curva plana de ascenso tensional: es la repetición del mismo valor de la TAS con la progresión del ejercicio.

2.c) Descenso de la TAS intraesfuerzo: es la caída de por lo menos 10 mm Hg con respecto al control precedente. Ambas (b y c) comprenden el comportamiento paradojal de la T.A. (CPTA). En la gran mayoría de sujetos sanos con CPTA no intervienen mecanismos cardiogénicos y su presencia carece de importancia diagnóstica y pronóstica (generalmente corresponde a hipertono vagal o esfuerzo muy agotador). En cambio, en presencia de enfermedad cardíaca, el CPTA indica deterioro acentuado de la contractilidad miocárdica (VI) e implica la detención inmediata del esfuerzo, constituyendo un criterio de alto riesgo ergométrico.

Hipotensión en postesfuerzo: en su gran mayoría lo presentan personas sanas, jóvenes de hábito asténico y/o distonía neurovegetativa.

4) Respuesta hipertensiva del postesfuerzo.

Respuesta hipertensiva en postesfuerzo: comprende la elevación súbita de la T.A. en la recuperación generalmente asociada a incremento de la angina y acentuación o retardo de la normalización del complejo ST-T.

Esta respuesta es patrimonio de la enfermedad coronaria avanzada, constituyendo un elemento de alto riesgo ergométrico.

El comportamiento de la TA depende de la metodología utilizada y de factores propios del paciente. Existen diferentes ergómetros y protocolos que deben ser adaptados a las necesidades del estudio.

Los ergómetros habitualmente utilizados son la Bicicleta Ergométrica (BE) —más difundida en nuestro país— y la banda deslizante o treadmill. La BE provoca un mayor estrés hemodinámico con elevación de la TA media, el doble producto y la FC. Los protocolos a utilizar en presuntos hipertensos o hipertensos definidos deben incluir etapas crecientes de baja carga (p. ej. Astrand modificado) y no etapas bruscas de alta carga.

Frente al paciente controlar la TA en reposo o basal. Si ésta excediera los 160/100 mm Hg en ambas o cualquiera de ellas, se deberá intentar un pedaleo libre por 3 a 6 minutos. Algunas personas por fenómeno de alerta o ansiedad frente al examen pueden presentar TA elevada, que habitualmente se normaliza con el precalentamiento. Si esto disminuye las cifras previas, se podrá entonces, efectuar el estudio en base a protocolos sugeridos. Si la TA no se modifica o se eleva, se suspenderá el estudio.

Si el paciente tiene una TA basal normal aún con antecedentes de hipertensión se podrá realizar el estudio. La TA en el hipertenso es de ascenso abrupto y puede involucrar a la PAS, PAD o ambas y con una morfología lineal semejante a la TA normal, pero desplazada hacia arriba, con cifras más altas. Es habitual detener al paciente por alcanzar cifras críticas (250/130 mm Hg) aún asintomáticos e incluso a baja carga.

Es frecuente observar en otro grupo de pacientes, en general añosos, TA basal normal (130/180 mm Hg) que suelen elevar bruscamente en las primeras etapas (por ej. 450 Kgm -190/100 mm Hg) para luego mantener en un prolongado esfuerzo (900 - 1050 Kgm ) una curva plana o en meseta, finalizando el estudio con poca variante de la TA (210/110 mm Hg). Se considera vinculado a una distensión arterial alterada.

Los hipertensos medicados y con TA en reposo normal suelen comportarse en igual forma con un inicio ascendente importante, pero presentan una mayor tolerancia al esfuerzo y en general superan las etapas de estudios sin medicación. La Hipertrofia Ventricular Izquierda no guarda relación con el incremento de la TA, pero es frecuente encontrar en estudios máximos depresiones del ST no significativos que perduran más allá de la recuperación inmediata. Habitualmente cursan asintomáticos y sin consecuencias. En nuestra opinión los hipertensos deben ser incluidos en plan de ejercicio regular, en principio, programado en razón de haber demostrado sus beneficios como tratamiento complementario y alternativo de la hipertensión arterial. La ergometría se transforma en la más útil herramienta de evaluación de la capacidad funcional para determinar el programa al que debe ser integrado cada paciente y es complemento para el control evolutivo clínico y terapéutico.

Existe una marcada controversia en torno de un grupo de sujetos sin evidencia de cardiopatía, hipertensión o hipertrofia cardíaca en el examen clínico y complementario (ECG, Eco, Tórax) y con TA normal en el reposo presentan una exagerada elevación de la TA durante el esfuerzo graduado para volver gradualmente a las cifras normales del reposo o basales. Hay quienes consideran que este comportamiento es pronóstico de hipertensión arterial, vinculado a antecedentes familiares o alteraciones celulares relacionadas con el sodio y quienes niegan esta posibilidad considerándolo un mecanismo de adaptación para mantener una adecuada perfusión tisular.

Esta controversia tiene —en nuestra opinión— origen en numerosos factores entre los que se podrían incluir, la heterogeneidad de las muestras, la edad, índice de masa corporal, grado de entrenamiento entre otros y por sobre todo la falta de repetición de la respuesta exagerada de la TA en estudios seriados y secuenciales. Nuestra opinión actual es que, frente a una reacción exagerada de la TA, el médico debe establecer un control clínico y repetición periódica de la Ergometría.

1. Angor y/o infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1mm. a capacidad funcional entre 3 y 8 Mets y frecuencia cardíaca superior al 85% previsto por edad y sexo (no debe estar acompañado de otros signos de alto riesgo).

2. Infradesnivel del segmento ST de morfología lentamente ascendente entre 1 y 2mm. de magnitud a capacidad funcional superior a los 4 Mets y frecuencia cardíaca mayor a 110 latidos por minuto sin la presencia de angor.

1. Angor y/o infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1mm. a capacidad funcional entre 3 y 8 Mets y frecuencia cardíaca superior a 110 latidos por minuto.

2. Arritmia ventricular (no taquicardia ventricular) asociada con angor y/o desnivel del ST a capacidad funcional mayor de 8 Mets y frecuencia cardíaca mayor de 110 latidos por minuto.

3. Caída de la presión arterial sistólica asociada con evidencias de isquemia a alta capacidad funcional (mayor de 8 Mets), después de haber alcanzado cifras elevadas durante el esfuerzo.

• Riesgo alto

1. Infradesnivel del segmento ST horizontal o descendente superior a 2 mm. y/o angor típico de baja capacidad funcional (igual o menor a 3 Mets o 250 kgrn/min.).

2. Caída de la presión arterial igual o mayor a 20 mmHg. Asociada con otras variables isquémicas.

3. Arritmias ventriculares complejas a baja capacidad funcional y asociadas con cambios del ST y/o angor.

4. Aparición de los cambios patológicos del ST en derivaciones múltiples.

5. Supradesnivel del ST superior a 1 min. En derivaciones sin secuela de IM.

6.Recuperación tardía (mayor de 6 minutos) de los cambios isquémicos del ST.

Se definen en forma idéntica la Capacidad Funcional Util (CFU), la capacidad funcional límite (CFL) y la Capacidad Funcional Máxima (CFM).

La CFL clasifica a las siguientes Clases Funcionales Ergométricas (CFE):

CFE IV no tolera entrada en calor (25 kgm/min.), CFE III no tolera 125 kgm/min., CFE II no tolera 250 kgm/min., CFE lb no tolera 500 kgm/min., CFE Ia no tolera 625 kgm/min.

Cualquiera de los pacientes que tienen impedimento para efectuar una prueba ergométrica graduada con los miembros inferiores podrían tenerlo para ejecutar un programa de rehabilitación y esto, si hubiera indicación, impediría la obtención de sus ventajosos efectos. Dicha población puede incluirse en adecuados programas de rehabilitación.

Los amputados de miembros inferiores por causas vasculares tienen una prevalencia de enfermedades cardiovasculares del 75%, y la diabetes está presente en el 50 al 75% de ellos, tales motivos los constituyen en los grupos de pacientes más abundantes en los programas de rehabilitación para discapacitados de miembros inferiores.

Como resulta obvio, en estos programas las fases I y II no ofrecen demasiadas variantes. En cambio, las fases III y IV deben adaptarse a la discapacidad del paciente, cuya existencia no debe ser un impedimento para obtener los beneficios de la rehabilitación cardiovascular: mientras haya grupos musculares para trabajar, habrá efecto entrenamiento a obtener, con gimnasia general de torso y brazos, cicloergómetro de tren superior, cicloergómetro de ambos brazos y una pierna o, en casos especiales, treadmill.

El ejercicio dinámico involucra la mayor parte de la actividad de la vida diaria. Esta actividad induce cambios fisiológicos a fin de aumentar la entrega de oxígeno al músculo esquelético. En condiciones normales se realiza por un incremento del gasto cardíaco a nivel central, y también por cambios en la periferia, como la redistribución del volumen minuto que es derivado en forma preferencial hacia los músculos involucrados en el ejercicio.

En un individuo normal el incremento del gasto cardíaco, a través del aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico, implica escasas variaciones en las presiones a nivel central. Por ejemplo la presión de fin de diástole del ventrículo derecho tiene pocas variaciones, la presión de la arteria pulmonar aumenta entre 1 y 3 mm por cada litro de incremento del gasto cardíaco, acompañándose de una disminución de la resistencia pulmonar. La presión enclavada pulmonar y la de fin de diástole del ventrículo izquierdo pueden aumentar hasta 8 mm Hg. La resistencia vascular periférica disminuye y la presión arterial aumenta entre 3 y 7 mm Hg por cada litro de incremento del gasto cardíaco. Sin embargo en el paciente con enfermedad valvular estos ajustes centrales están limitados, y no pueden compensar la demanda periférica alcanzando así un estado estable más tardíamente que el individuo sano, o fallando finalmente en alcanzar este equilibrio, ocurriendo variaciones significativas en las presiones centrales.

De esta forma la reproducción de un ejercicio preponderantemente dinámico como la ergometría, en cinta deslizante o en cicloergómetro, podría desenmascarar un compromiso hemodinámico significativo, no evidente en condiciones de reposo o con actividades de mínima intensidad como las que llevan los pacientes sedentarios. Los resultados de estas pruebas deben asegurarse controlando adecuadamente las siguientes premisas:

• Utilizar protocolos con incremento progresivo de la carga

• Vigilar el desarrollo de síntomas durante la prueba

• Evaluar la respuesta cronotrópica al incremento de la carga

• Controlar la respuesta de la presión arterial cada minuto

• Prestar especial atención al desarrollo de arritmias auriculares o ventriculares durante el esfuerzo y posterior al mismo.

Las principales indicaciones del test tienen como finalidad:

• Poner en evidencia alteraciones valvulares subclínicas, pero de comportamiento hemodinámico significativo ante situaciones de stress inducido.

• Reproducir y objetivar síntomas típicos o atípicos, en individuos con discrepancia entre el área valvular y la capacidad funcional referida por los mismos.

• Aplicar el resultado de la prueba en la toma de decisiones en el paciente con enfermedad valvular.

Se puede utilizar para:

• Evaluación de pacientes con sospecha de enfermedad valvular hemodinámicamente significativa pero asintomáticos por autolimitación en su actividad habitual.

• Categorización de la sintomatología en individuos con manifestaciones típicas o atípicas, y estenosis valvular leve a moderada.

Los siguientes hallazgos se interpretan como respuesta anormal al ejercicio, pudiendo resultar además indicadores a favor de cirugía temprana:

• Una respuesta cronotrópica excesiva con relación a niveles relativamente bajos de ejercicio, evidenciando una estenosis severa con volumen sistólico fijo, en la cual el aumento del gasto cardíaco está dado fundamentalmente por aumento de la frecuencia cardíaca.

• Desarrollo de hipotensión arterial durante la prueba, expresión de reducción del gasto cardíaco ante una estenosis severa.

• Desarrollo de precordalgia secundada a isquemia relativa, por disminución del flujo coronario ante una caída del gasto cardíaco, y el acortamiento del período diastólico por aumento de la frecuencia cardíaca, o como expresión de la hipertensión pulmonar coexistente.

Su empleo en esta valvulopatía es más limitada, ya que la mayoría de los pacientes con formas leves a moderadas presentan buena tolerancia al ejercicio. En situaciones de insuficiencia mitral severa su realización puede resultar de utilidad en la demostración de reducción de la capacidad funcional, y de hipotensión arterial inducida por el ejercicio.

Estenosis aórtica: su realización tiene como fin:

• Evaluar la capacidad funcional y/o el desarrollo de síntomas en individuos con estenosis aórtica severa asintomáticos, poniendo en evidencia aquellos casos con obstrucción valvular hemodinánicamente significativa, pero subclínica debido a limitaciones en la actividad diaria del paciente.

• Evaluar en forma objetiva a sujetos con estenosis valvular moderada a severa y síntomas atípicos.

Se interpreta como respuesta anormal:

• Inadecuado incremento de la tensión arterial asistólica, o caída de la presión arterial ante incrementos progresivos de la carga, expresión de disfunción ventricular izquierda.

• Una respuesta cronotrópica inadecuada, ya sea por incremento insuficiente o exagerado ante el ejercicio.

• Desarrollo de extrasístoles ventriculares o arritmias ventriculares graves, como consecuencia de disfunción ventricular por aumento de la presión de fin de sístole del ventrículo izquierdo, sin aumento concomitante de la presión aórtica y con caída de la resistencia vascular sistémica, llevando a reducción del flujo coronario y la consiguiente presentación de arritmias.

En estos casos debe procederse a la detención de la prueba en forma progresiva, mediante caminata de 2 minutos en un nivel de trabajo más bajo, ya que la adopción de la posición supina en forma inmediata impondría una sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo, con agravamiento potencial del deterioro de la función ventricular. La baja capacidad funcional, la caída de la presión arterial sistólica y el infradesnivel significativo del segmento ST, son marcadores ergométricos de gravedad.

Puesto que la capacidad de ejercicio es mantenida hasta etapas avanzadas en pacientes con esta afección y la decisión quirúrgica, además de considerar la sintomatología, se basa en el grado de disfuncíón ventricular determinado por fracción de eyección en reposo y el tamaño ventricular izquierdo, el test de ejercicio no tendría mayor indicación en estos casos, excepto ante la presencia de síntomas ambiguos.

La capacidad del test de ejercicio en el diagnóstico de enfermedad coronaria significativa concomitante en pacientes con enfermedad valvular es limitada, debido a la presencia de alteraciones electrocardiográficas basales secundarias a hipertrofia ventricular izquierda, signos de sobrecarga de presión o volumen al ventrículo y el desarrollo de alteraciones del segmento ST-T durante la prueba, como expresión de alteraciones de la relación aporte - demanda de oxígeno al ventrículo izquierdo, lo cual conlleva a un aumento del número de falsos positivos.

La combinación de ambos métodos permitiría objetivar el efecto que diversos niveles de stress fisiológico inducido ejercen sobre la función ventricular.

Estenosis mitral tendría como objetivo en pacientes con estenosis mitral leve a moderada con gradiente transmitral no severo y presión arterial sistólica pulmonar normal en reposo, con limitación en su capacidad funcional, evidenciar el desarrollo de una obstrucción hemodinámicamente significativa con aumento del gradiente transmitral y de la presión sistólica arterial pulmonar, debido a la presencia de resistencia pulmonar anormal. De este modo se podría correlacionar la sintomatología referida por el paciente y la valvulopatía en evaluación.

Insuficiencia Mitral: permite evidenciar aumento del grado de regurgitación valvular durante el ejercicio, en pacientes con enfermedad valvular reumática o cardiopatía isquémica y grados leves de insuficiencia en reposo, pero que evidencian deterioro de su capacidad funcional, como consecuencia de los cambios en las condiciones de carga impuestas al ventrículo izquierdo o a isquernia respectivamente ante situaciones de stress fisiológico.

Prolapso Valvular Mitral: pone en evidencia el desarrollo de insuficiencia mitral transitoria inducida por el ejercicio, en pacientes con prolapso valvular mitral sin regurgitación en condiciones de reposo, con historia de síncope y/o insuficiencia cardíaca, o como probable marcador pronóstico de esta última.

Permitiría evaluar el comportamiento del gradiente transvalvular ante el ejercicio, en pacientes con reemplazo valvular y persistencia de síntomas luego de la cirugía.

Ante el aumento del flujo transvalvular generado por el ejercicio, se observa normalmente un aumento leve a moderado del gradiente con relación a los valores en reposo, pero en situaciones en las cuales existe una desproporción entre el orificio valvular anatómico y la prótesis valvular, resultando una estenosis residual significativa, dicho incremento puede ser sustancial, correlacionándose con el cuadro clínico del paciente.

De nuestra propia experiencia y de múltiples trabajos de otros autores, surge la convicción que la prueba ergométrica graduada (PEG) es un instrumento útil para valorar la capacidad funcional del paciente chagásico. En su momento, creemos haber demostrado que "...es lícito concluir que, si en las edades más avanzadas ambas curvas presentan diferencias progresivas estadísticamente significativas en el riesgo de anormalidad en general, esto se debe a lo que sucede con las arritmias". Pues: "las otras formas de anormalidad consideradas no muestran el tipo de distribución que sugiere correlación evolutiva con los distintos estadios progresivos del Mal de Chagas".

Basados en estas consideraciones, creemos que la PEG puede utilizarse con dos objetivos básicamente distintos:

1.En el caso del paciente chagásico con compromiso de la función ventricular izquierda, la PEG permite determinar la capacidad funcional útil y determinar el punto de partida desde el cual se trabajará en el área de rehabilitación cardiovascular.

2. En el caso del portador de serología positiva sin evidencia clínica o instrumental de compromiso cardíaco, la PEG debe emplearse para intentar llevar al paciente a su capacidad máxima, determinando de esta manera la falta de consecuencias prácticas en su capacidad funcional, buscando habilitarlo laboralmente para todo tipo de tareas.

En el primer caso, la PEG debe realizarse tomando todas las precauciones comunes al supuesto paciente cardiópata, independientemente de su etiología.

Es decir, que debe realizarse un exhaustivo examen físico e instrumental previo y comenzar el esfuerzo sin carga, con fines de precalentamiento, o bien con cargas mínimas. El incremento de las cargas debe ser paulatino, buscando cuidadosamente el nivel de esfuerzo que pueda considerarse corno indicativo de su capacidad funcional útil. El protocolo utilizado será el de Naughton o equivalentes, respetando la sucesión de las cargas individuales.

• En el segundo caso, recomendamos utilizar un protocolo agresivo, del tipo Bruce o equivalente, tal y como se emplea en el caso de los pacientes entrenados o atletas profesionales.

• Está claro que en este caso la intención es alcanzar por lo menos el 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica, y si fuera posible el 100%.

Por supuesto, abundarán los casos individuales en los cuales los antecedentes, los hallazgos semiológicos o instrumentales y en general el contexto de presentación del caso permitan albergar dudas en cuanto a cuál de los criterios anteriores deba utilizarse. En estos casos, nuestra recomendación es proceder siempre como si el paciente perteneciera a la primera categoría - a, es decir, buscar mediante el empleo de un protocolo lentamente progresivo y poco exigente el límite de capacidad funcional útil. Si esto llevara a un agotamiento precoz del individuo, sin alcanzar frecuencias cardíacas significativas, se lo considerará prueba suficiente como para proceder a recitarlo luego de un plazo prudencial y efectuarle nuevamente la prueba de acuerdo con los principios del segundo grupo.

• El paciente chagásico en quien se sospeche un compromiso de la capacidad funcional debe ser estudiado mediante un protocolo lentamente progresivo a los fines de determinar fehacientemente su verdadera capacidad funcional útil.

• El portador de serología positiva sin compromiso miocárdico evidente y nivel elevado de entrenamiento físico (en general procedente de su actividad laboral), debe ser exigido mediante un protocolo del tipo Bruce o equivalentes.

• El paciente en quien quepa la duda razonable acerca de su capacidad funcional debe ser evaluado inicialmente sobre la base de los criterios empleados para el paciente cardiópata, y sólo después de descartada esta condición, reevaluado con protocolos más agresivos, en caso de que no haya podido determinarse su real capacidad funcional.

El ejercicio como método de estrés nos permite conocer el estado funcional de los múltiples sistemas que intervienen en el transporte del oxígeno para una adecuada respiración celular. El test de ejercicio cardiopulmonar nos permite evaluar en forma conjunta y en tiempo real el funcionamiento del sistema cardiovascular, el sistema respiratorio y los músculos. Es una falacia pretender evaluar el corazón, los pulmones o los músculos en forma independiente en nuestros pacientes. Existen múltiples y complejos pasos desde que se produce la respiración externa hasta que se realiza la respiración celular (respiración interna) en las mitocondrias. Cualquiera de estos pasos puede verse alterado comprometiendo la capacidad funcional. La integración y análisis de las distintas variables respiratorias y cardiovasculares nos permite arribar a un correcto diagnóstico de las distintas patologías que pueden comprometer la capacidad funcional de una persona.

Evaluación de la capacidad funcional clásicamente lo definimos como consumo máximo de oxígeno a la mayor tasa de transporte de oxígeno que puede ser usado para alcanzar una actividad física máxima que lleve al agotamiento (el consumo máximo se establece al alcanzar un plateau en el que al aumentar la carga el consumo ya no puede incrementarse). Esta puede ser expresada en términos matemáticos siguiendo la ecuación de Fick como: VO2: FCxV.Ey. x (a-v DO2)

Donde

VO2: Consumo de Oxígeno (ml/kg./min.)

Fc: Frecuencia Cardíaca

V.Ey: Volumen de eyección

(a-v DO2): Diferencia arteriovenosa de oxígeno.

De lo cual se desprende que existen mecanismos centrales y periféricos que regulan la magnitud del consumo de oxígeno. Para un individuo sano de 30 años que pesa 70 kg. el consumo de oxígeno de reposo para suplir las demandas metabólicas de reposo es de 250 ml/min. Dividido por el peso, esto representa 3.5 ml/kg./min. o lo que habitualmente denominamos 1 Met. El Met es una unidad de VO2 de reposo y es independiente del peso corporal y del estado físico. Habitualmente múltiplos de este número son usados para cuantificar los distintos gastos de energía que generan las distintas actividades que el hombre desarrolla. El VO2 máximo está determinado genéticamente en un 75 a 80%. En la mayoría de los laboratorios de ejercicio el VO2 máximo se estima por medio de ecuaciones de regresión lineal. Los equivalentes metabólicos también se estiman utilizando las fórmulas recomendadas por el Colegio Americano de Medicina del Deporte. A pesar de la posibilidad de error en la estimación de los Mets existe una correlación validada con los Mets medidos. En numerosas situaciones de la práctica clínica debemos conocer en forma precisa y en términos absolutos la capacidad funcional del paciente y en caso de deterioro, el órgano o sistema responsable. Es en esta situación donde el test de ejercicio cardiopulmonar está indicado. El método podría ampliarse a otras situaciones clínicas siendo su principal obstáculo la desproporcionada relación costo beneficio en relación con la ergometría convencional.

1. Diagnóstico diferencial de disnea de origen no conocido

En aquellos pacientes que presentan disnea y/o fatiga en los cuales los tests de función pulmonar y cardiovascular no son concluyentes el test de ejercicio cardiopulmonar (TECP) permite identificar el sistema responsable de la aparición de los síntomas. El TECP está particularmente indicado en la disnea generada por el ejercicio permitiendo identificar a aquellos pacientes con hiperreactividad bronquial inducida por el ejercicio. También es de gran utilidad en los pacientes obesos que refieren disnea y/o fatiga. Los obesos presentan un mayor gasto metabólico de reposo en relación con la masa magra, este incremento es marcado con el ejercicio generando un incremento marcado de la respuesta cardiorespiratoria al ejercicio.

2. Selección de candidatos para transplante cardíaco.

Desde el clásico trabajo de Mancini y col. hasta la última Task Force sobre transplante cardíaco, el TECP ha tenido un rol protagónico. Es indicación aceptada tipo clase IA para considerar el transplante cardíaco a aquellos pacientes con una VO2 máxima < 10 ml/kg./min. que hallan alcanzado el umbral anaeróbico. Es indicación tipo IIa para considerar el transplante cardíaco a aquellos pacientes con una VO2 máxima < 14 ml/kg./min. Trabajos posteriores demostraron que alcanzar o no el umbral anaeróbico señalaba un pronóstico similar cuando existía un severo deterioro de la capacidad funcional. También el porcentaje del predicho alcanzado por el paciente tiene valor pronóstico, en el trabajo de Stelken y col aquellos con menos del 50% del predicho presentan un peor pronóstico.

El TECP permite detectar en el seguimiento a los candidatos que pueden ser retirados de lista de espera cuando mejoran su capacidad funcional.

3. Evaluación de la capacidad funcional en rehabilitación cardiovascular y pulmonar.

El uso de la ergometría en los pacientes enrolados en un plan rehabilitación cardiovascular puede llevamos a sobrestimar no sólo la capacidad funcional basal sino las mejoras alcanzadas posteriormente. En un trabajo de Milani y col. demostraron una mejora del 54% en los METs estimados y del 11 % de los METs medidos por el TECP.

Particular interés tiene el uso del TECP en pacientes obesos que ingresan a un plan de Rehabilitación Cardiovascular. En este tipo de pacientes el TECP permite demostrar objetivamente que las mejoras alcanzadas son significativamente mayores que el resto de los pacientes independientemente de las modificaciones del peso.

4. Evaluación pre-quirúrgica de cirugía torácica en pacientes de alto riesgo.

En los pacientes considerados para toracotomía de alto riesgo sobre todo aquellos que requieren resecciones pulmonares por cáncer de pulmón el uso del TECP aporta vital información adicional a los tests de función pulmonar.

Los pacientes con una VO2 máxima < 10 ml/kg./min. no deben ser considerados adecuados candidatos. Los pacientes con una VO2 máxima > 20 ml /kg./min. pueden ser considerados candidatos aun cuando tengan un VEF1 inadecuado.

5. Evaluaciones deportológicas.

El uso del TECP adiciona a la información aportada por la ergometría el conocimiento exacto, reproducible en tiempo real de la VO2 máxima. Además permite conocer en forma incruenta el umbral anaeróbico. Esto sumado a otras variables como el tiempo de recuperación, la deuda de oxígeno (exceso de consumo de oxígeno post-ejercicio) etc. permiten modificar los planes de entrenamiento para mejorar la rendimiento del atleta.

6. Evaluación y seguimiento del tratamiento de drogas con efecto cardiovascular o pulmonar.

El tiempo de ejercicio ha sido durante mucho tiempo la medida para distinguir la superioridad de los inhibidores de la enzima de conversión sobre el placebo, en insuficiencia cardíaca el TECP no ha mostrado ventajas sobre esta variable. Distinto es el caso para el ejercicio en la insuficiencia cardíaca y para la rehabilitación pulmonar en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica donde permite objetivar las mejoras logradas por la intervención.

7. Determinar el grado de incapacidad en enfermedades relacionadas con la actividad laboral.

La medición exacta de la capacidad funcional tiene implicancias legales en la evaluación de enfermedades laborales por exposición a agentes tóxicos pulmonares como la Asbestosis (y otras coniosis).

El TECP, como vimos, tiene sus indicaciones de fuerza donde su aporte de información se optimiza y su realización es cada día más utilizada en cardiología.

La Medicina Laboral utiliza numerosos resortes de otras especialidades para cumplir con sus objetivos. La Cardiología es una de ellas, por lo que sus métodos son aplicables a varias circunstancias en las que se desea evaluar la capacidad de un trabajador para ocupar determinados puestos de trabajo. Tanto en los exámenes prelaborales como en aquellos en los que se plantea un cambio de puesto laboral, especialmente cuando las exigencias de cada uno de ellos son diferentes, la utilización de la Ergometría como método diagnóstico y de medición de la capacidad funcional son sumamente útiles. Debe ser además obligada en los trabajadores expuestos a supuestos tóxicos cardíacos, tales como el metilmetacrilato y el cloropicrinato. La dificultad de detectar patologías coronarias por el simple examen físico y el ECG corriente, impide la diferenciación de pacientes portadores de las mismas de aquellos individuos sanos, en el examen preocupacional, con la consiguiente responsabilidad de Médico evaluador en la decisión final de aptitud psico-física, tanto para la protección del trabajador como de la comunidad en casos de tareas de alto riesgo para terceros, tales como pilotos de avión o conductores de transportes públicos. Es necesario tener presente que la entrevista del cardiólogo en función laboral posee características infrecuentes que no se inscriben en la relación médico-paciente habitual. En primer lugar, en el examen preocupacional el postulante a un puesto de trabajo ve en el médico al posible enemigo que se interpone entre él y dicha posibilidad, lo que transforma la entrevista, por lo menos, en inamistosa. Difícilmente se comprenda que el Médico del Trabajo no es quien debe rechazar o no el ingreso de una persona a una Empresa, sino aconsejar el tipo de trabajo y que dicha persona acceda o no a un puesto laboral es decisión exclusiva de la Empresa a la que se postula. De cualquier modo, lo primero que debe tenerse en cuenta es que el interrogatorio del paciente debe ser sospechado de inexactitud y/o ocultamiento de datos, por lo que es sólo relativamente válido. Esto hace que datos valiosos como angor, disnea, antecedentes familiares y personales, hábitos, etc. no se puedan considerar confiables, lo que obliga a manejarse con signos clínicos y pruebas de laboratorio, radiología, y ECG en este primer paso.

La ergometría es un método diagnóstico de importancia en los casos en que se detectan alteraciones del examen físico (soplos, arritmias, etc.), de la química sanguínea (hipercolesterolemia, diabetes, etc.), de la Radiografía torácica o del ECG de reposo. También en caso de discrepancia entre exámenes normales y comportamiento sospechoso de algunos parámetros (bradicardia persistente a pesar de hand grip, por ej. con T.A. normal, origina la sospecha de tratamiento con beta bloqueantes por HTA no declarada en el interrogatorio).

La PEG debería indicarse con protocolos diagnósticos tipo Bruce y col.., de acuerdo a un esquema como el que sigue:

a) examen físico, rutina y ECG normales, sin factores de riesgo demostrables: apto laboral;

b) examen físico normal con un factor de riesgo principal: PEG diagnóstica;

e) examen físico normal con dos o más factores de riesgo principales, ECG anormal o Rx patológica por crecimiento de cavidades: aptitud disminuida.

Para adecuar al puesto de trabajo eventual PEG de capacidad funcional.

a) examen físico normal, rutina y ECG normales, sin factores de riesgo demostrables: aptitud física referida al puesto de trabajo (stress, esfuerzo físico, peligro para terceros, etc.) Aconsejable PEG diagnóstica.

b) Examen físico, química sanguínea, Rx. de tórax y ECG de reposo normales, con un factor de riesgo aislado, como tabaquismo o hipercolesterolemia: PEG diagnóstica;

c) Examen físico anormal, o ECG con signos probables de coronariopatía, crecimiento de cavidades, trastornos de conducción o arritmias más allá de ESV aisladas, o Rx. patológica, o dos o más factores de riesgo: aptitud física de acuerdo a puesto de trabajo, PEG de capacidad funcional obligada.

No apto para tareas de alto riesgo para terceros.

La profundización en los estudios en los casos en que las PEG sean o no positivas, son decisiones del empleador de acuerdo al interés que la Empresa tenga en su incorporación.

Conclusiones: A pesar de que la PEG sea un recurso diagnóstico de gran sensibilidad pero poca especificidad, se convierte en un método útil y económico para la orientación de la aceptación y seguimiento de trabajadores en puestos de trabajo conflictivos y que puede usarse masivamente gracias a su escaso peligro de complicaciones, y a su simplicidad y universalidad.

Fecha : ____/____/____ Nombre del paciente :.......................................

1. Por la presente autorizo al Dr. /Dra. ........................................................................................... o los asociados o asistentes a su elección en el Establecimiento ................................................a realizar en mi o en el/la paciente arriba mencionado el procedimiento diagnóstico llamado ERGOMETRIA, que está destinado a determinar mi respuesta cardiovascular al ejercicio por lo que se efectuará una prueba de esfuerzo graduado. El objeto de la prueba es obtener información sobre mi corazón y circulación y servirá también para determinar qué clase de actividades físicas puedo realizar.

2. Se me ha explicado en qué consiste el test, y un médico me entrevistará previo a efectuarlo para determinar si estoy en condiciones de someterme a un esfuerzo hasta que aparezcan síntomas tales como agotamiento, marcada falta de aire o dolor precordial. Se me ha explicado que pueden ocurrir ciertos cambios en el test, que incluyen un aumento de la presión arterial, cambios en el electrocardiograma, cambios en el ritmo cardíaco (demasiado rápido, demasiado lento o inefectivo), desvanecimiento y aún ataque cardíaco. También se me ha informado sobre la aplicación de la terapeútica adecuada a las eventuales complicaciones del test.

3. Con el propósito de promover los conocimientos y la educación médica, consiento la fotografía, grabación en cinta de video o televisión del procedimiento a realizarse, a condición de que mi/la identidad del/de la paciente no sea revelada.

4. Reconozco que no se han dado garantías o seguridades respecto de los resultados que se esperan del procedimiento.

5. Confirmo que he sido informado de todos los detalles del procedimiento y leído y comprendido lo anterior y que todos los espacios en blanco han sido llenados antes de mi firma. He tachado todos los parágrafos anteriorres que no me conciernen.

Firma Paciente/Familiar o Tutor (*) .....................................................

Aclaración : ........................................................................... .............................

Por la presente certifico que he explicado la naturaleza, propósito, beneficios, riesgos y alternativas del procedimiento propuesto, me he ofrecido a contestar cualquier pregunta y he contestado completamente las preguntas hechas. Creo que el Sr./Sra. ............................................................................ comprende completamente lo que le he explicado y contestado.

Firma del médico : ................................. Fecha : ____/____/_____

(*) Formulario Tipo (cada Establecimiento podrá adoptar el que considere conveniente)

El endotelio es el órgano responsable de la homeostasis de la pared vascular, es antiadherente, antitrombótico y ayuda a mantener el flujo sanguíneo. Es necesaria la existencia de endotelio sano para que se produzca la respuesta normal de dilatación vascular, a través de la secreción de sustancias relajantes vasculares como: óxido nítrico (ON), prostaciclinas y péptido natriurético C. En condiciones normales, el equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción, tiende hacia la vasodilatación y se mantiene así por efecto de las sustancias ya mencionadas.

Cuando el endotelio está lesionado o enfermo este equilibrio se pierde, favoreciendo la vasoconstricción, que es mantenida por la Angiotensina II-endotelina y los mediadores que en caso de ausencia o disfunción endotelial causan contracción del músculo liso vascular, como ocurre en la enfermedad coronaria, hipertensión arterial (HTA) y en la insuficiencia cardíaca (IC). Por lo tanto, un relevante objetivo terapéutico actual es mejorar la disfunción endotelial.

Dentro de este marco, el ejercicio físico programado (EFP) en la IC produce un aumento del tono parasimpático con disminución de la actividad adrenérgica, atenuando los efectos deletéreos de la hiperactividad simpática (taquicardia, vasoconstricción), aumenta la velocidad de flujo sanguíneo debido a menor vasoconstricción periférica y aumenta la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras como el ON, así mejora la capacidad vasodilatadora alterada por la disfunción endotelial.

Por otra parte, las anomalías en el transporte y aprovechamiento del oxígeno en la IC, serían parcialmente reversibles mediante el EFP.

La disfunción endotelial se expresa como incapacidad para la vasodilatación y es generalizada en el árbol vascular, por lo tanto la respuesta hiperémica de la arteria braquial está muy relacionada con la respuesta de las arterias coronarias a la acetilcolina (Ach), y tiene un deterioro paralelo al de la función endotelial coronaria. Por este motivo se utilizan para medir la disfunción endotelial : la Prueba de Ach en la circulación del antebrazo (donde se observa una menor vasodilatación en caso de disfunción endotelial) y técnicas no invasivas para medir el flujo de sangre en la arteria braquial (en los pacientes con factores de riesgo para enfermedad coronaria o con aterosclerosis evidente, la hiperemia reactiva es nula o está intensamente alterada).

Como resultado de estudios clínicos recientes (ver bibliografía), se llegó a las siguientes conclusiones sobre EFP y función endotelial:

El entrenamiento físico (EF) aumenta la respuesta de la conductancia vascular del antebrazo (CVDA) a la Ach y nitroprusiato de sodio. Así la CVDA durante el esfuerzo es incrementada por e) EF intensivo per se, y además estimulando la liberación de vasodilatadores dependientes del endotelio, pero el EF no afecta la respuesta vascular a esos vasodilatadores.

Luego de EF continuado por 12 semanas, la respuesta máxima de flujo sanguíneo del antebrazo durante la hiperemia reactiva, aumenta significativamente en pacientes hipertensos. No hubo cambios en el flujo sanguíneo del antebrazo luego de recibir nitroglicerina sublingual, antes ni después del EF continuo. La infusión intraarterial del inhibidor de la ON sintetasa (NG-monometil-L-arginina) abolió la mejoría de la hiperemia reactiva inducida por el EF.

Estos hallazgos sugieren, que a través del aumento de la liberación de ON, el EF continuo alivia el deterioro de la hiperemia reactiva en pacientes con HTA esencial.

El flujo sanguíneo del antebrazo en reposo fue significativamente menor en pacientes con IC que en sujetos normales. La vasodilatación endotelio-dependiente inducida por Ach está atenuada en estos pacientes. El EF parece mejorar específicamente la vasodilatación endotelio-dependiente en la circulación del músculo esquelético del antebrazo.

El EFP ha demostrado mejoría de la disfunción endotelial, medida a través de la capacidad de vasodilatación en arterias periféricas, especialmente en pacientes con HTA esencial y en pacientes con IC crónica. Se requiere mayor investigación en este campo, para evaluar los beneficios a largo plazo, en pacientes con factores de riesgo y otras patologías cardiovasculares.

El remodelado ventricular izquierdo (RVI) es el proceso de distorsión de la arquitectura y geometría ventricular que ocurre característicamente en las miocardiopatía dilatada y en la evolución del post-infarto extenso; en esta última situación, compromete tanto el área infartada que puede sufrir un fenómeno de expansión en etapas tempranas, corno el área no infartada, que puede elongarse y distenderse, llevando a la dilatación ventricular en una etapa posterior. Este capítulo revisa la evidencia que existe acerca del efecto del ejercicio en el RVI, los puntos controvertidos de esta evidencia y define una posición final con respecto a su indicación.

• Gaudron testeó el efecto de un programa de ejercicio extenuante iniciado precozmente vs. Tardíamente y lo comparó con controles sin ejercicio, en 156 ratas con IAM. El ejercicio iniciado precozmente en las ratas con IAM extensos, se asoció a un exceso de mortalidad y mayor incremento de los volúmenes ventriculares.

• Hochman evaluó un programa de ejercicio precoz de moderada intensidad y no encontró diferencias en expansión del IAM ni en mortalidad en un estudio controlado que incluyó 139 ratas con IAM extenso.

• Orenstein testeó un programa de ejercicio en 112 ratas con IAM extenso cicatrizado: el grupo ejercicio tuvo menores diámetros ventriculares y mayor grosor parietal sin incremento de complicaciones.

Concluyendo, estudios efectuados en modelos animales parecen demostrar que el ejercicio extenuante efectuado precozmente luego de un IAM extenso, se asoció a incremento de los volúmenes ventriculares y a un exceso de mortalidad. Contrariamente, un programa de ejercicio aplicado más tardíamente en la evolución post-IAM no se asoció a complicaciones; similares resultados ocurrieron cuando el programa, si bien precoz en la evolución post-IAM, era de intensidad moderado.

Hasta la actualidad, disponemos de varios estudios con distintos diseños, para valorar la evidencia de la intervención del ejercicio en el RVI post-IAM.

• Lee publicó un estudio observacional con 18 pacientes, post-IAM con fracción de eyección (FE) <40% quienes efectuaron un programa de ejercicio, luego de 6 semanas del IAM. Los pacientes incrementaron su capacidad de ejercicio sin cambios de su FE ni de sus volúmenes ventriculares en un seguimiento a 19 meses.

• Cobb publicó un estudio observacional que incorporó 11 pacientes post-IAM a un programa de ejercicio intenso. Los pacientes incrementaron su tiempo total de ejercicio de 4,8 a 11 minutos sin modificaciones significativas de la FEVI o los volúmenes ventriculares, a 24 semanas.

• En 1988, Jugdutt publicó un estudio que abrió un capítulo de controversia acerca del riesgo que podía implicar el entrenamiento con ejercicio en etapas tempranas de IAM extensos. El estudio comparó en un diseño no randomizado, dos grupos de pacientes con IAM extensos, 22 de ellos incorporados a un plan de ejercicios vs 24 pacientes controles. Ambos grupos fueron subclasificados de acuerdo a si su área de asinergia por Ecocardiografía era < o > 18%. De los 22 pacientes incluidos a ejercicio, sólo 13 completaron el plan de 12 semanas, al cabo de las cuales ambos grupos fueron reevaluados con Ecocardiograma . No hubo cambios significativos en la FE en el subgrupo de pacientes con asinergia Basal <18% incluidos en ejercicio ni en ninguno de los subgrupos asignados a control; sin embargo, los pacientes con asinergia Basal >18% incluidos en ejercicio, mostraron mayor deterioro de su FE e incremento del área porcentual de asinergia.

Las limitaciones del estudio son el pequeño número de pacientes que cumplieron el plan de ejercicio, la falta de randomización, las diferencias entre ambos grupos a favor de los controles y el comienzo no estandarizado del programa con respecto al momento del IAM:, que oscilaba entre 6 semanas y 8 meses.

• En 1993 Gianuzzi y colaboradores publicaron el estudio EAMI, que incorporó 95 pacientes con IAM anterior reciente y los randomizó a 6 meses de ejercicio o control. El 30% de los pacientes tenía FE <40%. Todos los pacientes iniciaron el programa a 5 semanas de su IAM y más del 70% de ellos había recibido tratamiento trombolítico y estaba en tratamiento con B-bloqueantes. Los pacientes asignados a ejercicio mejoraron su tolerancia al esfuerzo valorada por ergometría; los pacientes con FE >40% no tuvieron cambios en sus volúmenes ventriculares; contrariamente, los pacientes con FE <40% incrementaron sus volúmenes ventriculares e índices de dilatación regional, tanto si eran asignados a grupo ejercicio o control. El ejercicio no agravó este proceso.

• En 1997, el mismo grupo italiano publicó el estudio ELVD, que incluyó 100 pacientes con IAM de tipo Q extensos y recientes, con FE <40% y los randomizó a un programa intenso de ejercicio de 6 meses que se iniciaba antes del mes del IAM o control. Similar a lo observado en EAMI los pacientes de la rama control incrementaron levemente su dilatación regional; el grupo ejercicio mejoró su tolerancia al esfuerzo en 20% y no presentó cambios en volúmenes ventriculares (atenuación del remodelado?).

Los resultados discordantes entre los estudios de Jugdutt (desfavorables) y Gianuzzi (favorables) podrían deberse a distintos factores:

Diferencias en la intervención utilizada: El programa de ejercicio utilizado en el estudio italiano fue intenso, la duración más prolongada y el momento de inicio más precoz que en el reporte de Jugdutt, por lo que es poco probable que la diferencia en los resultados se explique por las características de la intervención.

Diferencias en las poblaciones estudiadas: Sin duda, hubo algunas diferencias en las poblaciones incluidas en ambos estudios. Los pacientes incluidos en el estudio italiano tenían menor FE al inicio y mayor CPK pico al momento del IAM, como marcadores de mayor gravedad, sin embargo, sólo 35% tenían lesión de 2 ó 3 vasos y tenían el vaso responsable ocluido, en tanto que 75% cumplía con estos parámetros en el estudio de Jugdutt. En el estudio de Gianuzzi, 75% de los pacientes había recibido terapéutica trombolítica y estaba en tratamiento con IECA, mientras que ninguno de los pacientes del estudio de Jugdutt recibió estos fármacos.

Unas de las principales limitaciones de los estudios que valoran la intervención con ejercicio en el remodelado ventricular es que el seguimiento es a corto plazo, siendo que este proceso de distorsión ventricular puede prolongarse durante muchos meses o aún hasta más de un año.

• Myers y Dubach publicaron recientemente un estudio que incluyó 25 pacientes post-IAM con depresión de la función sistólica y los randomizó a 2 meses de ejercicio intenso, iniciado al mes del momento de su IAM, o control, con un seguimiento a 1 año con resonancia nuclear magnética y test cardiopulmonar. El total de los pacientes en ambos grupos se hallaban en tratamiento con IECA y el 80% de ellos había sido operado luego de su IAM. El grupo ejercicio mejoró su capacidad de esfuerzo valorada por test cardiopulmonar a 2 meses y a 1 año y no presentó cambios significativos en los volúmenes ni en la geometría ventricular, valorados por resonancia magnética. Las valoraciones a 2 y 12 meses de volúmenes diastólico y sistólico, masa ventricular y FE, no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre grupos ni en cada grupo con respecto al basal (FE: 35,3+9% basal; 36,4+10% a 2 meses y 35+8% a 12 meses en grupo ejercicio y 36+10% Basal, 38,3+13% a 2 meses y 38+12% a 12 meses en grupo control). Tampoco hubo diferencias de tamaño de áreas infartada y no infartada ni de mediciones hemodinámicas de reposo o esfuerzo entre ambos grupos.

Si intentamos resumir la evidencia referente al efecto del ejercicio en el remodelado ventricular post-IAM, existen numerosos reportes tanto en modelos animales como en humanos de los cuales podríamos extractar las siguientes conclusiones:

• El ejercicio extenuante en etapas muy precoces de IAM extensos no reperfundidos en animales, podría ser deletéreo.

• El ejercicio moderado en etapas precoces o de cualquier intensidad en etapas más tardías de IAM cicatrizados, podría ser beneficioso.

• Pacientes con IAM extensos, no reperfundidos y sin tratamiento con IECA tienen alta incidencia de remodelado patológico y tal vez el ejercicio, en etapas precoces, podría ser perjudicial.

• Pacientes con IAM extensos en tratamiento con IECA mejoran su tolerancia al esfuerzo y no agravan, o aun atenúan, su remodelado ventricular.

Si bien el ejercicio tiene documentados beneficios en pacientes con miocardiopatía dilatada, existen publicaciones con resultados controvertidos referentes al efecto del ejercicio en parámetros centrales, remodelado ventricular y mediciones hemodinámicas, en este grupo de pacientes. La mayor parte de los estudios parecen coincidir en el efecto neutro o mínimo del ejercicio en parámetros vinculados a la función sistólica ventricular izquierda. Numerosos reportes concuerdan en que el ejercicio regular reduce la resistencia periférica e incrementa el volumen minuto durante un esfuerzo máximo, sin modificar significativamente la FE ventricular izquierda ni la presión capilar pulmonar. A fines de 1999, Hambrecht reportó los resultados de un estudio que randomizó pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca a un programa de ejercicio de -6 meses o control. El grupo ejercicio tuvo una modesta reducción del diámetro de fin de diástole ventricular izquierdo y un incremento de la FE, con mejoría de los índices de geometría y esfericidad ventricular izquierda, con respecto al grupo control. Estos resultados son coincidentes con algunos de los previamente publicados por otros grupos.

De la revisión de toda la evidencia, la recomendación referente a la indicación de ejercicio en el remodelado ventricular post-IAM y en la miocardiopatía dilatada es que ambos grupos de pacientes, podrían beneficiarse al ser incluidos en programas de ejercicio en términos de tolerancia al esfuerzo, calidad de vida, etc., pero esta intervención no debería indicarse con el objetivo de evitar o reducir el remodelado ventricular patológico. Disponemos de evidencia proveniente de estudios controlados y randomizados de pequeña escala que avalan que existe un efecto levemente favorable en los pacientes sometidos a la intervención. No existe evidencia proveniente de estudios en humanos, bien diseñados, que indique que el ejercicio pueda ser perjudicial en el remodelado ventricular. Grado de recomendación y fuerza de evidencia: 2B

La intolerancia al ejercicio constituye un problema clínico mayor en los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca crónica, siendo los síntomas cardinales de la misma, la disnea y la fatiga muscular.

La etiología de los síntomas es tema de permanente discusión y están involucrados cambios producidos en diferentes sistemas. Si bien se ha atribuido la fatiga a anormalidades del músculo periférico y la disnea a modificaciones en los parámetros respiratorios, es necesario tener en cuenta que la aparición de uno u otro síntoma puede depender del tipo de ejercicio realizado o del protocolo empleado para evaluarlo. Por ejemplo en las pruebas realizadas en cicloergómetro la fatiga es el síntoma predominante, mientras que la disnea es más frecuente cuando el ejercicio se realiza en cinta deslizante.

Sin embargo durante las pruebas de ejercicio los pacientes habitualmente experimentan ambos síntomas al igual que en las actividades de la vida cotidiana. Si se clasifica el nivel percibido según la escala de Borg, los niveles de fatiga y de disnea son comparables a cualquier carga de trabajo dada.

Esto sugiere que tanto la fatiga del músculo como la disfunción pulmonar contribuyen a la intolerancia al ejercicio. Este concepto se confirma con los patrones característicos de los gases respiratorios y los niveles de lactato en sangre arterial que se encuentran en pacientes con insuficiencia cardíaca durante un ejercicio máximo en treadmill o en bicicleta. Es característico el aumento precoz en los niveles de lactato que indica un metabolismo muscular anormal y un umbral anaeróbico precoz con niveles de ventilación aumentados.

Sin embargo otros estudios del comportamiento del lactato y la ventilación durante el ejercicio sugieren que el dominante en la limitación al ejercicio es probablemente la fatiga del músculo esquelético. La mayoría de los pacientes durante el ejercicio presentan el umbral anaeróbico alrededor del 50 al 70% del consumo de oxígeno pico. Este momento umbral usualmente ocurre antes de percibir la disnea.

Ha sido comprobado también que existen pocas diferencias con relación al consumo de oxígeno pico, ventilación, respuesta metabólica y etiología de la IC, entre los pacientes que detienen el ejercicio por disnea o por fatiga, lo que sugiere mecanismos semejantes implicados en la producción de ambos síntomas. La mayoría de las evidencias indican que la percepción de la disnea y la percepción de la fatiga durante el esfuerzo están íntimamente relacionadas y que ambas reflejarían el nivel de esfuezo percibido del músculo esquelético.

En la IC hay hipoperfusión muscular con bajo volumen minuto durante el ejercicio. El flujo muscular insuficiente es uno de los principales determinantes de la fatiga. Esto se demostró con mediciones del flujo sanguíneo de la pierna utilizando un catéter venoso femoral durante el ejercicio en bicicleta, observándose que en los pacientes con IC hubo menor incremento del flujo sanguíneo muscular que en los normales.

La falta de incremento del flujo muscular con el ejercicio se debe a alteraciones en la vasodilatación arteriolar. Las causas de la vasodilatación arteriolar anormal son:

- retención hidrosalina: posiblemente actuando mediante compresión de capilares o cambios vasculares intrínsecos. Sin embargo al disminuir el exceso de fluidos y la retención de sodio con el tratamiento adecuado no se normaliza completamente la vasodilatación, indicando la presencia de otra anormalidad adicional.

- activación simpática y aumento de angiostensina II con el ejercicio: sin embargo hay estudios que demostraron que bloqueando ambos sistemas no mejoró el flujo muscular en forma aguda e inmediata.

-anormalidades del endotelio vascular, remodelamiento vascular secundario al efecto crónico de la angiotensina II y retraso en la liberación de metabolitos vasodilatadores musculares.

2) Decondicionamiento muscular: los pacientes con insuficiencia cardíaca habitualmente se encuentran inactivos, con bajos niveles de esfuerzo y frecuentemente son hospitalizados con largos períodos de reposo. Todo esto conduce al decondicionamiento muscular que contribuye a la fatiga del ejercicio. Hay varios estudios que demostraron una clara relación entre masa muscular y capacidad de ejercicio, hallando una correlación lineal positiva significativa entre los parámetros indicadores de masa muscular y el consumo de oxígeno pico.

Las alteraciones del metabolismo del músculo esquelético también contribuyen al deterioro dé la capacidad de ejercicio, como ser el aumento precoz del fósforo inorgánico y rápido descenso del PH muscular durante el ejercicio, que serían los responsables de la fatiga precoz.

También han sido demostradas alteraciones histológicas en el músculo como mayor porcentaje de fibras tipo 11 y menor de fibras tipo 1, menor concentración de enzimas mitocondriales, menor concentración de glucógeno, reducción de la densidad mitocondrial y de las crestas de superficie mitocondriales y menor densidad de capilares por fibra muscular.

1) ventilación aumentada: en los pacientes con IC la ventilación se encuentra excesivamente aumentada con relación a la producción de C02 durante el ejercicio. Esto en parte está relacionado con los cambios metabólicos del músculo esquelético durante el ejercicio con el consecuente aumento precoz del lactado en sangre. El bicarbonato actúa como el principal buffer del lactato circulante, lo que resulta en un aumento de la producción de C02 que constituye el estímulo exagerado para la ventilación. Este mecanismo explicaría el nexo que existe entre la disnea y la activación del músculo esquelético. Por otra parte hay un aumento del espacio muerto pulmonar que casi se duplica durante el ejercicio en el paciente con IC, mientras que en sujetos normales permanece sin cambios. Esto se debería al desarrollo de respiración superficial y rápida, secundario a la disminución de la compliance pulmonar y activación de los receptores J.

2) disminución de la compliance pulmonar: los pacientes con IC frecuentemente presentan un patrón restrictivo en el funcional respiratorio, debido al aumento del espacio muerto y la disminución de la compliance pulmonar, secundario a los cambios crónicos intrapulmonares por congestión pulmonar crónica.

3) hipoperfusión de los músculos respiratorios: ha sido demostrado que la oxigenación de los músculos respiratorios disminuye en forma significativa en pacientes con IC comparado con normales durante el ejercicio a una carga de trabajo determinada. Es posible que esta hipoperfusión muscular actúe modulando receptores pulmonares que traducen la sensación de esfuerzo muscular en disnea.

Parámetros centrales: en pacientes con IC ha sido demostrada una pobre correlación entre los parámetros utilizados para valorar la función cardíaca y la capacidad de ejercicio. Los síntomas y la capacidad funcional no tienen relación estricta con la presión capilar pulmonar, la fracción de eyección del VI (FE VI), el volumen minuto (VM) en reposo y la medición de la función ventricular realizada por ecocardiograma.

Franciosa, en 1981, mostró que existe una pobre correlación entre capacidad de ejercicio y clase funcional según la NYHA. No encontró correlación entre las mediciones no invasivas de la función ventricular, como FE VI, diámetro de fin de diástole del VI, velocidad de acortamiento circunferencial y capacidad de ejercicio.

Hay muchas evidencias que indican que las alteraciones en los tejidos periféricos en mayor medida que los mecanismos centrales podrían ser el principal factor limitante al ejercicio en pacientes con IC. La hipótesis de la cual parten es que en la IC el flujo sanguíneo a los músculos que ejercitan se encuentra disminuido, secundario a la reducción del volumen minuto, lo cual resulta en una disminución de la función muscular.

Los pacientes con IC congestiva presentan una menor fuerza muscular máxima comparada con sujetos sanos, aunque este hallazgo no ha sido confirmado en todos los estudios, lo cual puede ser debido a la selección de los pacientes. En los estudios de Lipkin y Buller, los pacientes tenían IC severa y fueron encontradas estas modificaciones musculares, en cambio en el de Minotti, que no confirmó estos hallazgos, los pacientes presentaban un amplio rango de formas clínicas de IC. Sin embargo los tres estudios han demostrado que la aparición de fatiga para una carga de trabajo dada es mayor en pacientes con IC que en sanos, estos hallazgos sugieren que las anormalidades del músculo esquelético contribuirían al deterioro de la capacidad funcional en pacientes con IC.

Atrofia del músculo esquelético: Es frecuentemente observada en pacientes con IC. Puede estar relacionada con la disminución de la actividad física por períodos prolongados de reposo en cama. Mancini midió el volumen muscular de la pantorrilla y observó la presencia de atrofia muscular en más del 50% de los pacientes con IC, con infiltración grasa o de agua en el músculo.

Una disminución en la masa muscular puede contribuir parcialmente al deterioro de la capacidad de ejercicio. En estudios de medición del V02 en sujetos sanos se observó que el patrón de intercambio gaseoso obtenido dependía de la cantidad de masa muscular utilizada para realizar el ejercicio. (Buller y col, 1988). Un ciclista, usando una sola pierna, presentaba un patrón similar al de un paciente con IC moderada, lo que sugiere que la atrofia muscular puede ser responsable en parte de la intolerancia al ejercicio en la IC.

Mancini (1992, Circulation), estudió la relación entre masa muscular y capacidad de ejercicio, en 62 pacientes con IC, en clase funcional I a IV de la NYHA, con FE de 23 +/- 12 %. Encontró una correlación lineal positiva significativa entre V02 pico y circunferencia del brazo, circunferencia muscular, área muscular, masa del músculo esquelético e índice de creatinina. Esto sugiere que la atrofia muscular contribuye a la intolerancia al esfuerzo. Sin embargo al relacionar la diferencia en la capacidad de trabajo para cada área de sección transversa muscular, el metabolismo muscular anormal persistió, lo que sugiere que además existen cambios cualitativos en el músculo esquelético de pacientes con IC.

Alteraciones del flujo sanguíneo en el músculo esquelético: desde los años ’30 hay trabajos que mostraron que existe una disminución del flujo sanguíneo al músculo esquelético, tanto en animales como en humanos. Hay una reducción en la capacidad de vasodilatación, generada por una serie de mecanismos potenciales, como una reducción en el factor de relajación endotelial, retención salina, incremento de neurohormonas vasoconstrictoras, como endotelina, norepinefrina, renina, angiotensina II y vasopresina.

Hay evidencias en animales y humanos de que el ejercicio puede incrementar el flujo sanguíneo muscular y no estaría relacionado a mejoría en las variables hemodinámicas centrales, ya que ocurre gradualmente, luego de varias semanas de entrenamiento, y se relacionaría con la mejoría en la capacidad funcional (Sullivan, Circulation, 1988).

Alteraciones del metabolismo en el músculo esquelético: la reducción del flujo sanguíneo muscular no es el único factor responsable del deterioro de la capacidad de ejercicio en la IC. También contribuyen las alteraciones intrínsecas del metabolismo de la fibra muscular esquelética.

Wilson (Circulation, 1985), utilizó RMN con fósforo 31 para estudiar el metabolismo muscular del antebrazo durante el ejercicio, en 9 pacientes con IC y 8 sujetos sanos control. Durante el ejercicio, en el grupo con IC observó un incremento pronunciado en la tasa fosfato inorgánico/fosfocreatina (Pi/Pc) y un descenso pronunciado en el PH, mientras que en el grupo control hubo un aumento moderado de la tasa Pi/Pc y un ligero descenso del PH.

Massie (Circulation, 1987) realizó un estudio similar con 11 pacientes con IC y 7 controles y confirmó los mismos hallazgos que Wilson. Además investigó las respuestas metabólicas del músculo del antebrazo durante isquemia, y observó que las alteraciones metabólicas persistieron, confirmando con esto que no son secundarias a la hipoperfusión muscular sino que son primarias.

Massie (Circulation, 1988) estudió en 9 pacientes con IC y 9 controles, la flexión repetitiva de un dedo, a cargas de trabajo submáximo, mientras que el flujo sanguíneo al músculo que ejercitaba fue ocluido completamente. Observó mayor descenso en la fosfocreatina y en el PH en pacientes con IC, consistente con una alteración primaria del metabolismo muscular independiente del flujo sanguíneo.

Minotti evaluó la respuesta metabólica del músculo del antebrazo antes y después del entrenamiento demostrando que el ejercicio mejoró las alteraciones metabólicas.

Todos estos datos hacen suponer la presencia de anormalidades intrínsecas del metabolismo muscular como causantes de la disminución de la capacidad de ejercicio, más allá de la atrofia muscular y de las alteraciones del flujo sanguíneo muscular.

El mecanismo mediante el cual lo metabólicos influyen en el deterioro de la capacidad del ejercicio no es del todo claro. Una de las explicaciones sería que el aumento precoz del fósforo inorgánico y descenso rápido del PH serían los responsables de la fatiga precoz en pacientes con IC. Esto se encuentra avalado por estudios de fibras musculares aisladas que demuestran que el fósforo inorgánico interfiere con la contracción muscular. En estudios en humanos hay una relación estrecha entre aumento del Pi y disminución de la fuerza de la máxima contracción voluntaria durante el ejercicio. (Miller 1999 y Weiner 1990.)

Alteraciones histológicas y bioquímicas en el músculo esquelético: existe un predominio de fibras musculares tipo II (rápidas) en pacientes con IC, como lo demostraron Lipkin (Int J. Cardiol, 1988) y Mancini (Circulation, 1989), en estudios con biopsias musculares.

Mancini encontró un aumento significativo en el porcentaje de fibras tipo IIb y una menor actividad de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A-deshidrogenasa (enzima mitocondrial del metabolismo de los ácidos grasos).

Sullivan (Circulation, 1990), en biopsias del vasto lateral de la pierna, observó menores concentraciones de las enzimas mitocondriales, succinato dehidrogenasa y citrato sintetasa (enzimas de la fosforilación oxidativa) comparado con normales. También encontró menor actividad de la 3-hidroxiacil-coenzima A-deshidrogenasa, menor concentración de glucógeno, menor porcentaje de fibras tipo I (lentas) y mayor porcentaje de IIb. Los pacientes con IC tenían menor número de capilares por fibra, pero la relación capilar por área de sección transversa muscular fue similar.

Dexler (Circulation, 1992), en biopsias del vasto lateral, encontró una reducción de un 20% de la densidad mitocondrial y disminución de la densidad de las crestas de superficie mitocondriales en los pacientes con IC. También una reducción significativa de la citocromo oxidasa mitocondrial. La densidad mitocondrial y el número de crestas mitocondriales estuvieron relacionados en forma significativa con el VO2 pico y el VO2 al umbral anaeróbico. La densidad mitocondrial se relacionó en forma inversa al tiempo de evolución de la IC.

Función ventricular izquierda: no hay ninguna evidencia publicada, hasta el momento, de mejoría de la función ventricular izquierda o cambios en la FE del VI, luego del entrenamiento en pacientes con IC.

Variables hemodinámicas de reposo y ejercicio: el volumen minuto en reposo no cambia o se incrementa ligeramente, y hay un pequeño cambio en la presión capilar pulmonar y en las presiones de llenado del VI. Los cambios más Importantes se producen en la hemodinamia de ejercicio, con aumento del volumen minuto cardíaco pico y el flujo sanguíneo pico a la pierna. La misma carga de trabajo es alcanzada con menor frecuencia cardíaca y doble producto, lo que indica una utilización más eficiente del trabajo cardíaco y del consumo de O2. La disminución de la frecuencia cardíaca correlaciona bien con la mejoría en la capacidad de ejercicio.

Ventilación: el entrenamiento reduce la ventilación minuto a igual carga de trabajo y retrasa el umbral anaeróbico. Esto se asocia con una reducción del lactato para una misma carga de trabajo. También se reduce la pendiente de la relación ventilación minuto y tasa de producción de CO2 (refleja severidad de la IC).

La reducción de los niveles de lactato puede deberse al aumento en flujo sanguíneo al músculo durante el ejercicio, a la mayor extracción de 02 por el músculo o a la mejoría del metabolismo muscular. La reducción en la ventilación minuto puede deberse a cambios en el pulmón, como mejoría en la ventilación perfusión o cambios en los mecanismos de control de la respiración.

Sistema nervioso autónomo: hay una reducción en el tono simpático con aumento del tono vagal de reposo. Puede haber una reducción de las catecolaminas plasmáticas en pacientes con IC en programas de entrenamiento.

Se demostró un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, medido por el desvío estándar de los RR, mientras que en el dominio de la frecuencia, se observó una disminución de los ritmos de baja frecuencia (0.04 a 0.15 Hz), relacionados con el control simpático del cronotropismo, y un aumento de los ritmos de alta frecuencia (0.15 a 0.40 Hz), ligados al tono parasimpático.

Músculo esquelético: se ha demostrado que parte de las alteraciones metabólicas de la IC pueden ser corregidas con el entrenamiento. Adamopoulos y Coats, demostraron mejoría en el metabolismo muscular de la pierna con un programa de entrenamiento con bicicleta, utilizando estudios de RNIN con fósforo 31.

En animales se observó un aumento de las enzimas oxidativas musculares, disminución de la tasa de depleción de fosfocreatina y aumento de la concentración de citrato sintetasa.

La masa muscular se encuentra disminuida en pacientes con IC y puede producir fatiga muscular precoz y disminución de la capacidad de ejercicio. El decondicionamiento físico puede contribuir a esta situación, especialmente para los músculos de las piernas, pero el rol del ejercicio físico en la prevención o tratamiento de esta manifestación de la IC no ha sido aún evaluado definitivamente. Se sabe que el aumento de la masa muscular puede contribuir a mejorar la tolerancia al ejercicio y a incrementar el flujo sanguíneo pico al músculo de la pierna, como ha sido descripto luego del entrenamiento.

Pronóstico: en la actualidad no hay información suficiente publicada para proveer datos concluyentes sobre los efectos del entrenamiento físico en el pronóstico de la IC crónica.

No hay ensayos controlados que demuestren disminución de la mortalidad con el ejercicio en la IC.

Weber, en 1984, usando técnicas invasivas de monitoreo hemodinámico, no encontró correlación entre VO2 pico y los valores de reposo de indice cardíaco, FE VI y presión de llenado del VI estimada por la presión de capilar pulmonar (PCP).

Fink, en 1986, confirmó la pobre correlación entre VO2 pico y la PCP y demostró que la reducción de la PCP con Dobutamina o Prazosin no modificó el VO2 pico.

Maskin (1983), demostró que la infusión de Dobutamina produjo una mejoría en el VNI durante el ejercicio pero no se asoció con aumento de la capacidad funcional.

En otro estudio, Drexler, demostró que la administración de Cilazapril mejoró las variables hemodinámicas de ejercicio pero no modificó la tolerancia al ejercicio.

Posteriormente Metra (1990) encontró una pobre correlación entre el VO2 pico y las variables hemodinámicas de reposo, a excepción de la resistencia vascular pulmonar, pero obtuvo una buena correlación entre el VO2 pico y el índice cardíaco y trabajo sistólico durante el ejercicio. Otros autores también demostraron buena correlación con la resistencia pulmonar total y débil con la presión arterial pulmonar.

Szlachcic (1985) demostró una correlación modesta entre PCP y VO2 pico. Un estudio posterior que utilizó el monitoreo ambulatorio de la presión arterial pulmonar mostró una amplia variación en la presión y falta de correlación con la tolerancia al ejercicio (Gibbs, 1990).

Por otra parte la mejoría en la función ventricular izquierda lograda a través de intervenciones farmacológicas con vasodilatadores o inotrópicos, cirugías valvulares o transplante cardíaco, no se traduce en una mejoría inmediata de los síntomas, de la tolerancia al ejercicio o de la normalización de los parámetros ventilatorios. Una mejoría tardía suele observarse luego de estos procedimientos. Lo mismo sucede con el tratamiento con IECA.

Mancini (1987) demostró una relación estrecha entre el incremento en el flujo sanguíneo al músculo esquelético y mejoría en la tolerancia al ejercicio, luego de la terapia con IECA. Drexler (1989) encontró una alta correlación entre capacidad de ejercicio e incremento del flujo sanguíneo de la pierna. Estos trabajos sugieren que los factores periféricos son determinantes importantes de la tolerancia al ejercicio y de la respuesta a intervenciones terapéuticas.

Una posible explicación a la falta de correlación entre las variables hemodinámicas y la capacidad de ejercicio, podría ser que los parámetros medidos son predominantemente índices de función sistólica y es probable que contribuya también la función diastólica.

Pero igualmente el efecto final tanto de la disfunción sistólica como diastólica, será una reducción del gasto cardíaco o un incremento de la presiones pulmonares y venosas. La falla de estas mediciones para reflejar la tolerancia al ejercicio argumenta en contra de cualquier medición hemodinámica del lado izquierdo de la circulación como determinante primario de la capacidad del ejercicio en la IC crónica.

Ha sido propuesta la FE del ventrículo derecho como parámetro relacionado con la capacidad funcional. Baker demostró nuevamente la falta de correlación entre FE del VI y capacidad de ejercicio pero obtuvo una fuerte correlación con la FE del VD en 25 pacientes con IC congestiva. Otros investigadores sin embargo no encontraron tal correlación. Tampoco pudo ser corroborado en estudios posteriores que valoraron el V02 pico en pacientes sometidos a operación de Fontan.

Todos estos estudios sugieren que la reducción de la capacidad de ejercicio en pacientes con IC está determinada principalmente por otros factores diferentes de la función ventricular deteriorada.

IC: insuficiencia cardíaca, CF: capacidad funcional, FE: fracción de eyección,

CRM: cirugía de revascularización miocárdica, FCM: frecuencia cardíaca máxima,

VO2 pico: consumo de oxígeno pico, VO2 máx: consumo de oxígeno máximo,

UA: umbral anaeróbico, VEIVCO2: relación ventilación/producción de dióxido de carbono.

El auge de la angioplastia coronaria en nuestros días hace necesario que adoptemos estrategias para el adecuado manejo de nuestros pacientes, que muchas veces no toman conciencia de su enfermedad.

Inicialmente tenemos que estratificarlos, con criterio rehabilitador, para evaluar la estrategia a seguir.

Población: Bajo Riesgo

1) ATC de un vaso en angor crónico estable.

2) ATC en angina inestable con buena función del VI

3) ATC directa con función ventricular conservada.

4) ATC con revascularización completa

5) Asintomáticos

Alto Riesgo

1) ATC en angina inestable con mala función ventricular

2) ATC directa KyK (C ó D)

3) ATC con revascularización incompleta

4) Sintomáticos

1) Educación y control de los factores de riesgo coronarlo. Es importante destacar que estos pacientes no son conscientes de su enfermedad de base, pues la angioplastia es en general un procedimiento indoloro y de rápida externación.

2) Cambios de sus conductas, tanto las relacionadas con adicciones como el estrés.

3) Actividad física programada. El mayor impacto es en aquéllos con infarto agudo de miocardio o en los portadores de insuficiencia cardíaca, dado que el resto de los pacientes puede no tener un real desacondicionamiento físico.

Fase I: Fundamentalmente educacional

Fase II: Es institucional, comienza con el alta. En pacientes con contraindicación de fase domiciliaria (alto riesgo, inestables, frente a cambios terapéuticos y aquellos que no tienen valoración del riesgo por prueba funcional), se aconseja control telemétrico.

Frecuencia: institucional, 3 veces por semana

domiciliaria, 3 veces por semana

Duración: institucional, 40 a 60 minutos

Intensidad: 3 a 4 Mets, Borg 11 a 13, frecuencia cardíaca no supera los 20 a 30 latidos por arriba del basal. Sin PEG previo.

En institución: cinta deslizante a razón de 1 a 3 mph, sin pendiente bicicleta ergométrica, 25 a 50 Watts (150-300 kgm.), 60 rpm ó 20 km/h

Se aumenta de 0,5 a 1 Met por semana según respuesta.

Modo: actividad aeróbica. En pacientes de bajo riesgo, a la tercera semana se puede comenzar con actividad de resistencia, utilizando cargas por debajo del 30% de la carga máxima.

Progresión: se progresa según resultado de prueba funcional a los 30 días del procedimiento.

Fase III:

Frecuencia: 3 veces por semana

Duración:60 minutos, con 30 minutos posteriores de actividad recreativa, si es posible.

Intensidad:50-70% de la frecuencia cardíaca máxima 60-75% de la frecuencia de reserva cardíaca (Karvonen) 5- 10 latidos por debajo del umbral anaeróbico.

Si la ergometría fue detenida por algún motivo, la intensidad utilizada es la frecuencia cardíaca útil. Recordar que la actividad física comienza con una puesta en calor de 10 minutos, 20 a 60 minutos de trabajo aeróbico, terminando con 10 minutos de enfriamiento o vuelta a la calma.

Modo: actividad aeróbica fundamentalmente. Es importante destacar que está indicado el trabajo con resistencia en pacientes de bajo riesgo, comenzando con cargas del 30-50% de la carga máxima.

En los pacientes de alto riesgo se comienza con trabajo de resistencia luego de 3 meses de actividad sin complicaciones.

Progresión: al 3er. mes se progresa según respuesta a una intensidad del 70-85% de la frecuencia cardíaca de reserva según Karvonen, con un Borg de 12-16.

Recordar que la ergometría nos sirve en estos pacientes para:

1) Prescripción de ejercicio para intensidad y seguridad.

2) Estratificación de riesgo para valorar si es necesario el monitoreo y la supervisación médica.

3) Evaluación del resultado de la rehabilitación.

Desde que el trasplante cardíaco se convirtió en la terapéutica de las cardiopatías terminales numerosas estrategias se han implementado en la prevención secundaria de los injertados. Como a otros pacientes en un programa de rehabilitación cardiovascular los transplantados deben ser enfocados desde un punto de vista multidisciplinario. El adecuado manejo de la hipertensión arterial, las dislipidemias y la diabetes asociadas con la terapéutica inmunosupresora tienen incidencia directa en sobrevida del injerto y en la aparición de otras complicaciones alejadas como la osteoporosis y la insuficiencia renal. El deterioro de la capacidad funcional descripto en los transplantados cardíacos responde a múltiples causas:

1) El desacondicionamiento propio de todo post quirúrgico cardiovascular.

2) El síndrome Insuficiencia Cardíaca, que como vimos condiciona adaptaciones periféricas que permanecen varios meses después del trasplante ya que la desactivación del eje neurohormonal no es inmediata.

3) Los trastornos propios que genera la inmunosupresión, sobre todo la miopatía corticoidea.

4) Los efectos de la denervación sobre la respuesta de la frecuencia cardíaca al ejercicio y su efecto inotrópico negativo.

5) Una inadecuada respuesta hemodinámica al ejercicio con aumento brusco de las presiones de llenado, incremento de la rigidez diastólica e inadecuado aumento del gasto cardíaco al ejercicio.

6) Los esperados episodios de rechazo que condicionan períodos de reposo hasta la resolución de los mismos.

7) La vasculopatía crónica del injerto, etc. Todos estos ítems llevan a una anormal respuesta al ejercicio y una tolerancia al mismo reducida. Numerosos estudios observacionales no randomizados sugieren que los programas de entrenamiento incrementan la capacidad de ejercicio después del trasplante cardíaco. Recién en 1999 Kobashigawa y col. realizaron un ensayo randomizado con una pequeña cantidad de pacientes. De este trabajo podemos obtener las siguientes conclusiones:

a) Los pacientes toleraron el programa de entrenamiento sin presentar efectos adversos.

b) Los pacientes que presentaron episodios de rechazo pudieron volver al programa de rehabilitación luego de dos semanas cuando el rechazo se hallaba resuelto.

c) No hubo diferencias significativas en el número de episodios de rechazo entre los dos grupos.

d) A los seis meses los parámetros ecocardiográficos y de la hemodinamia derecha fueron similares en los dos grupos.

e) Ambos grupos mejoraron los parámetros de función cardiopulmonar pero en los pacientes entrenados las diferencias fueron significativamente mayores. Si bien no existe información sobre el efecto de la Rehabilitación Cardiovascular sobre eventos duros como mortalidad en trasplantados cardíacos, si tenemos suficiente información para implementar un efectivo control de los factores de riesgo dentro de un plan de prevención secundaria en el que sin lugar a dudas el ejercicio debe estar presente.

A los 45 a 60 días del transplante, con el paciente estable clínicamente y libre de rechazo histológicamente significativo se le realizará una evaluación de su capacidad funcional preferentemente con consumo de O2. Al realizar el test de ejercicio se lo familiarizará con la escala de percepción del esfuerzo de Borg. Como todo postoperatorio de cirugía cardiovascular es conveniente iniciar la sesión con una entrada en calor con ejercicios de elongación que comprometan los grandes grupos musculares incluyendo la musculatura pectoral para ir corrigiendo las posturas inadecuadas y miedos propios de la esternotomía. Posteriormente comenzará una etapa de entrenamiento isotónico en bicicleta, cinta o caminata comenzando con períodos breves de 10 a 15 minutos que se irán prolongando de acuerdo a la tolerancia hasta alcanzar los 30-40 minutos. Luego de alcanzar un adecuado entrenamiento aeróbico y luego del segundo mes podrán agregarse ejercicios isométricos en los que intervengan grandes grupos musculares haciendo hincapié en los miembros inferiores (60%, particularmente útiles para evitar la osteoporosis corticoidea) y los miembros superiores (40%, de gran ayuda para las tareas cotidianas). Los ejercicios isométricos siempre se iniciarán con baja carga en series o circuitos en los que la meta sea la resistencia más que la fuerza. Sobre el final de la sesión se realizará la vuelta a la calma en la que pueden intervenir ejercicios de elongación, relajación y/o respiratorios.

De 3 a 5 sesiones semanales complementado por un plan de caminatas en las etapas avanzadas del plan son suficientes. La intensidad de las sesiones será regulada de acuerdo a la escala de Borg manteniendo al paciente entre 13 a 15. Otra forma de graduar la intensidad puede ser trabajar 10 latidos por debajo de la frecuencia cardíaca en la que el paciente alcanzó el umbral anaeróbico en un test de ejercicio cardiopulmonar. El plan debe ser interrumpido ante la evidencia de rechazo y reiniciarse cuando éste se haya resuelto (por lo menos 2 semanas después). A las 12 semanas se sugiere test de ejercicios y VO2 para comparar la curva de crecimiento.

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Se define al síncope como la pérdida brusca de la conciencia con recuperación espontánea y sin que medien maniobras de reanimación. Tal como en la población general, la etiología más frecuente del síncope del atleta es la neurocardiogénica o vasovagal. Las características especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnóstico etiopatogénico del síncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopatía por la imagen eléctrica asociada al síntoma.

La aparición de un episodio sincopal en un deportista agrega la preocupación adicional acerca de la prohibición o no de la práctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatías que ponen en riesgo de muerte súbita al deportista pueden presentarse con este síntoma, la presencia de síncope obliga a implementar todas las medidas diagnósticas necesarias para detectar su etiología.

Tipos:

1) Neurocardiogénico o Vasovagal ("vaso" está referido a vasodilatación y "vagal" al descenso de la frecuencia cardíaca). Constituye el 70% de los casos de síncope. Las características hemodinámicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presión sistólica con bradicardia que puede llegar a la asistolia.

El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de síncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso.

Los niveles altos de catecolaminas en el período presincopal sugieren la existencia de una estimulación simpática. Esta forma de síncope tal vez sea la más común en deportistas por su estado "hipervagal" intrínseco.

Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de síncope, no están siempre involucrados en su etiología. La pérdida de conciencia puede ocurrir después de una hipotensión progresiva debida a una inadecuada función simpática (y no a fenómenos vagales). Cuando se produce el síncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensión que genera luego una inhibición del nódulo sinusal y bradicardia.

En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardíaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del síncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotídeo y no en mecanorreceptores cardíacos.

Estas circunstancias han llevado a plantear la terminología de síncope "vagal verdadero", aunque en la práctica se incluyen aquellos producidos por hipotensión ortostática dentro de la clasificación general de "vasovagales".

Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensión que genera hipotensión.

Esta rara etiología se produce a partir de una hipertensión que dispara una respuesta vagal por estimulación de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensión desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilícitas que producen hipertensión por mecanismos vasoactivos.

Variables de síncope vasovagal:

A) Tipo vasodepresor: hipotensión en posición de pie, generalmente en período de bradicardia sinusal.

B) Tipo mixto (vaso depresor/cardioinhibitorio): descenso de presión arterial y frecuencia cardíaca previos al síncope.

C) Tipo cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardíaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones.

La hipersensibilidad del seno carotídeo puede generar episodios sincopales de similares características a las formas mixtas con asistolia posterior (con vías reflejas diferentes).

2) Cardíaco: El 25% de los síncopes tienen este origen. Puede obedecer a la etiología obstructiva (10%) o arrítmica (90%).

El síncope arrítmico puede generarse por bradi o taquiarrítmicas atribuibles a trastornos en el sistema de conducción o función sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo.

La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A-V de 1er. y 2do. grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto transtornos ocultos en dicho sistema.

En deportistas jóvenes con taquicardia supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White).

Las arritmias ventriculares que ocasionan síncopes ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia relacionada con el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano.

El síndrome QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de la onda T o despolarización tardía (onda épsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho.

El antecedente sincopal en la miocardiopatía hipertrófica constituye uno de los factores de riesgo de muerte súbita más importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen síntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar caídas importantes de la presión sistólica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jóvenes con esta patología. Esta situación aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinámicas pueden generarse isquemias miocárdicas regionales o inestabilidad eléctrica o arritmias fatales.

El síncope en los deportistas acuáticos forma parte de una situación especial por el peligro de muerte por ahogamiento.

Las etiologías son múltiples, agregándose a las clásicas ya descriptas aquéllas secundarias a la anoxia y la descompresión.

En el buceo existe un desplazamiento de sangre en la inmersión (blood shift) hacia los pulmones y el cráneo. Ocurre un incremento inicial de la presión alveolar de oxígeno (PaO2) con cierta sensación de bienestar (sobre todo si la inmersión está precedida por hiperventilación). A medida que pasa el tiempo se incrementa la presión alveolar de CO2 (PaCO2) así como disminuye la PaO2 (con las consiguientes hipercapnia e hipoxia). Esta situación genera síntomas que dependen del nivel de entrenamiento, la temperatura del agua, las características psicológicas del deportista y el grado de esfuerzo alcanzado en la inmersión. El síntoma característico (que alerta al buceador sobre la ruptura inminente de la apnea) está dado por las contracciones diafragmáticas generales por la hipercapnia. En estas circunstancias el buceador tiende a salir a la superficie para respirar. Sin embargo, las altas PaCO2 son toleradas en forma diferente por distintos individuos y puede ocurrir que no constituyan un estímulo suficiente para generar la alarma. En esta circunstancia la hipoxia ocupa un lugar importante, ya que es un estímulo menos potente para estimular la respiración y puede llevar al síncope por anoxia.

Esta situación suele ocurrir, paradójicamente, en el buceador más entrenado. Conocedor de las contracciones diafragmáticas, puede llegar a contar esas contracciones (15 ó 20 antes de la ruptura de la apnea) y no darle la suficiente importancia al síntoma. A su vez, la hiperventilación que realiza antes de la inmersión puede posponer la aparición de la ruptura de apnea por CO2 ("PaCO2 breakpoint"). De esta manera se llega al síncope por anoxia antes de generarse el síntoma producido por el incremento de PaCO2.

Generado en el buceo que usa gases comprimidos. Está producido por microembolias de nitrógeno en el sistema nervioso.

Durante el descenso el nitrógeno se disuelve en la sangre y tejidos ricos en lípidos. Durante el ascenso se elimina por el aparato respiratorio después de ser cedido a la sangre. Cuando el ascenso es muy rápido (10 a 18 metros por minuto) o no se respetan las tablas de descompresión, el nitrógeno sobresaturado en los tejidos se elimina en forma de burbujas que a través de la sangre produce las microembolias gaseosas descriptas.

En esos casos, el síncope forma parte de una variedad importante de síntomas generados por la así llamada "enfermedad de la descompresión".

Como fue descripto, los buceadores y nadadores más entrenados utilizan técnicas de hiperventilación previas a la inmersión. Este mecanismo puede desencadenar síncope en inmersión por convulsiones en individuos predispuestos (alcalosis respiratoria, hipocalcemia).

En la salida a la superficie se produce la inversión del desplazamiento de sangre a los pulmones y el cerebro ("blood shift"). Esto incrementa la reducción de la PaO2 propia de la descompresión del gas intraalveolar. La hipoxia que se produce puede llevar al síncope postinmersión.

La inversión del "blood shift" con pasaje de sangre a extremidades y vísceras puede producir síncope por hipotensión ortostática después de emerger. A este proceso pueden asociarse mecanismos vagales.

Las circunstancias de ocurrencia del síncope o pre-síncope tienen capital importancia al investigar la etiología.

La pérdida de conciencia en un día caluroso con el atleta deshidratado y en posición de pie después del esfuerzo lleva a pensar en causa neurocardiogénica (vasovagal) del episodio. Por el contrario, el síncope desencadenado intraesfuerzo o en posición sentada o decúbito dorsal aumenta la probabilidad de una etiología cardíaca.

Los síntomas previos al síncope tienen valor para el diagnóstico. Las palpitaciones o dolor precordial, así como la amnesia del período previo indican una probabilidad menor de síncope vasovagal y hacen necesario investigar causas arrítmicas o de otro origen cardíaco. A su vez, si en el período previo el atleta refiere mareos, naúseas y/o sudoración fría es muy probable la etiología vasovagal. Sin embargo, es muy posible que ocurra amnesia parcial o bien el recuerdo único de estar buscando un "lugar donde sentarse" en este tipo de síncope.

La presencia de dolor de cabeza y alteraciones visuales pueden sugerir un síncope "migrañoso", aunque los antecedentes de migrañas, la presencia de escotomas brillantes o el "centelleo en zigzag" previos al episodio suelen orientar el diagnóstico. Por otra parte, el síncope migrañoso es muy poco frecuente.

El tiempo de recuperación del episodio debe ser tenido en cuenta. En los síncopes vasovagales la conciencia se recupera casi inmediatamente al adoptar la posición decúbito dorsal y por lo general no existen rigidez ni convulsiones. Puede ser una excepción el cardioinhibitorio puro (asistolia vagal) en que es posible observar convulsiones tónico-clónicas.

Con relación al síncope del buceador, el interrogatorio preciso cobra real importancia en la determinación de la continuación o no de la actividad.

Detección de soplos, investigación de pulsos periféricos, bradicardia, hipo o hipertensión.

Trastornos de conducción, arritmias, QT prolongado, sospecha de hipertrofia ventricular, modificaciones en la repolarización, alteraciones eléctricas en precordiales derechas.

(Sensibilizada con persistencia de la posición de pie posterior a la suspensión de la prueba).

Aparición de hipertensión seguida de hipotensión, hipotensión severa con reproducibilidad del síntoma en el post esfuerzo, aparición de arritmias, trastornos de conducción en el esfuerzo (raro) o post esfuerzo, soplos eyectivos desencadenados por el ejercicio.

Sólo o sensibilizado con drogas (isoproterenol). Puede permitir diferenciar síncopes vasodepresores, mixtos y cardioinhibitorios.

Taqui o bradiarritmias, trastornos de conducción.

Hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías, obstrucción pulmonar, hipertensión pulmonar.

Maniobras: la educación del atleta con síncope vasovagal tiene gran importancia. 1) adopción del decúbito dorsal ante la presencia de pródromos, 2) hidratación adecuada, 3) evitar períodos prolongados en posición de pie sin movilización de miembros inferiores, 4) evitar la suspensión brusca de un ejercicio intenso (continuar en movimiento), 5) toser en forma intensa si no se encuentra un lugar donde sentarse o acostarse.

Drogas: La aplicación de drogas para el tratamiento del síncope tiene una real base empírica. Es necesario considerar diferentes circunstancias para la aplicación de una u otra droga. El tratamiento debe realizarse en forma escalonada y una de las formas de control es el seguimiento mediante tilt test cuando el primero ha desencadenado el síncope.

Los beta bloqueantes se han sugerido como droga de primera elección por la fisiopatología del síncope vasovagal. Sin embargo, su aplicación en el deportista puede disminuir la eficiencia atlética e incrementar el riesgo de hipertermia por interferir con mecanismos de disipación de calor. A su vez, forman parte de las drogas prohibidas por considerarse dopaje en ciertos deportes.

Más aún, este tipo de drogas puede llegar a empeorar la sintomatología por generar bradicardia e hipotensión (sobre todo cuando el mecanismo del síncope es la hipotensión ortostática).

Los mineralocorticoides (fludrocortisona) son usados en ocasiones con la finalidad de retardar la aparición de hipotensión y pueden ser efectivos en síncopes vasodepresores (y vasovagales verdaderos). Sin embargo, su empleo tiene múltiples efectos colaterales que deben ser evaluados. Los alfa agonistas son drogas que pueden resultar útiles en varias circunstancias. Las más usadas en nuestro medio son la etilefrina (Effortil NR) y la fenilefrina (Alzaten NR) ambas disponibles para su administración oral. La pseudoefedrina, que junto a la etilefrina ha demostrado su utilidad en estudios controlados, es otra droga de uso habitual. Es necesario tener en cuenta que pueden considerarse dopaje y se encuentran en los listados de drogas prohibidas en deportes federados. Por otra parte, es conocida su elevada taquifilaxia.

Los parches transdérmicos de escopolamina han sido aplicados por su acción anticolinérgica - antimuscarínica, aunque su tolerancia es baja y sus resultados discutibles.

Con menos frecuencia y efectos no claramente demostrados han sido utilizadas la fluoxetina, indometacina y dihidroergotamina.

Los síncopes especiales del buceador tienen tratamientos individualizados para cada etiología.

Conducta en el deporte:

Síncope arrítmico: suspensión de la actividad deportiva hasta la detección de la causa y su tratamiento.

Vasovagal: educación sobre maniobras de prevención, fármacos. Evaluación de tratamiento mediante estudios de inducción. Es posible continuar con la práctica deportiva. Especial atención en deportes de riesgo (buceo, natación, alpinismo, aladeltismo, aviación, automovilismo, etc)

Obstructivo: la presencia de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica con síncope de esfuerzo impide continuar con la actividad deportiva.

Las Olimpíadas de Sydney en el año 2000 marcan el 100º Aniversario de la participación de la mujer en los Juegos Olímpicos.

Aunque los juegos modernos comenzaron en 1896, la mujer fue siempre relegada a un papel de espectadora.

El concepto prevalente era que la actividad física intensa podía afectar la fertilidad de la mujer, masculinizarla y debilitar su corazón. Su participación se limitó a pocas pruebas deportivas y recién en 1984, en Los Angeles, fue programada la primera maratón olímpica femenina.

La inclusión de la actividad física en la vida de la niña y de la mujer sufrió un retraso similar. A las niñas no se les permitía más que jugar pasivamente con las muñecas, mientras que los niños trepaban a los árboles, jugaban carreras y practicaban varios deportes. En las clases de educación física, las niñas desarrollaban un ejercicio diferente al de los niños y no podían competir aunque los progresos fueran equivalentes. La lectura sería: "...los niños deben ser atléticos, pero las niñas, por su fragilidad y debilidad, habían nacido para ser pasivas, no aptas para la actividad física...".

Afortunadamente ya no es así, y la inclusión de la mujer en las diferentes disciplinas deportivas es cada vez mayor y con resultados sorprendentes.

Hasta la edad de 12 años, aproximadamente, las diferencias entre ambos sexos no se manifiestan sustancialmente en la altura, peso, circunferencias, diámetros de los huesos y pliegues cutáneos.

A esta edad la masa magra y la estatura comienzan a estabilizarse en las mujeres, no es así en los varones que continúan aumentando hasta su punto más alto a los 20 años. Si bien la masa magra de las mujeres alcanza su máximo a los 15 años, comparada con la de los hombres es del 72%.

En la pubertad, las composiciones corporales comienzan a diferenciarse entre los sexos, principalmente por cambios endocrinos.

La hipófisis segrega hormonas gonadotróficas con la consecuente secreción de estrógenos por las mujeres y testosterona en los varones. Los estrógenos estimulan el crecimiento corporal ensanchando la pelvis, estimulando el desarrollo de las mamas y aumentando los depósitos de grasa en los muslos y las caderas. La testosterona promueve una mayor formación ósea ( huesos más grandes) y estimulación de la síntesis proteica con desarrollo de mayor masa magra. En consecuencia, los varones son de mayor tamaño y de mayor proporción de masa magra.

Comparada con el hombre adulto, la mujer madura tiene una elevación en la masa magra entre el 6 al 10% y es, en promedio:

- 13 cm más baja

- entre 14 y 18 kg más liviana

- entre 18 y 22 kg más liviana en masa magra

- de 3 a 6 kg más pesada en masa grasa

En un cicloergómetro, donde la producción de potencia es independiente del peso corporal, las mujeres muestran una respuesta más alta de la frecuencia cardíaca (FC) para cualquier nivel absoluto de ejercicio submáximo. El volumen minuto (VM) es casi idéntico entre ambos sexos a la misma producción de potencia absoluta. El mayor nivel de la FC en las mujeres se considera compensatorio de su menor volumen sistólico.

Muchos aspectos de la respuesta cardíaca al ejercicio de la mujer parecen similares a la del hombre, aunque existe un número importante de diferencias fisiológicas y patológicas. El conocimiento de la respuesta normal de la mujer es vital ya sea en la mujer atleta como en la sedentaria.

Existe, por lo general, un menor consumo de oxígeno máximo en deportistas y sedentarias. La capacidad de trabajo máximo es 15 a 30% menor que en el hombre y esto obedece a varios factores:

1) Menor capacidad de transporte de oxígeno, menor volumen sanguíneo, menor cantidad de eritrocitos, menor concentración de hemoglobina.

2) Corazón más chico: menor volumen sistólico, mayor FC para un VM o consumo de oxígeno dado.

3) Mayor porcentaje de grasa en su composición corporal, que implica un menor porcentaje de tejido muscular a igual peso.

Cuando se plantea el rendimiento deportivo de la mujer, es necesario considerar los siguientes conceptos:

1.- Los hombres son más activos que las mujeres manteniendo un mejor nivel de entrenamiento.

Las mujeres tienden a ser más sedentarias desde la pubertad.

2.- El entrenamiento produce cambios similares en ambos sexos, inclusive en los ancianos.

3.- En algunos casos el consumo de oxígeno máximo en mujeres altamente entrenadas pueden aproximarse y aún igualar al de los hombres similarmente entrenados.

4.- No hay diferencias en la capacidad de ejercicio entre mujeres y varones antes de los 12 años.

Para la interpretación de los resultados de las evaluaciones se deben considerar los parámetros de normalidad a los específicos por sexo, ya sea para la capacidad aeróbica máxima como para la predecible en los tests submáximos.

A) Hay aumento de la fracción de eyección en menos del 50% de las mujeres comparado con la mayoría de los hombres.

B) Los mecanismos usados para aumentar el volumen minuto cardíaco durante el ejercicio difieren entre la mujer y el hombre:

1. La mujer puede alcanzar un aumento similar del volumen sistólico, pero a expensas del aumento del volumen de fin de diástole, mientras que el volumen de fin de sístole permanece con escasos cambios.

2. Las mujeres dilatan su ventrículo izquierdo, o aumentan su precarga, mientras que los hombres aumentan su acortamiento ventricular.

3. Las bases fisiológicas de estas diferencias son desconocidas, al igual que su significado para la preservación de la salud y el entrenamiento.

C) Conclusiones e implicancias clínicas

Como la "normalidad" está definida por patrones masculinos, las mujeres, que responden de manera diferente, pueden ser falsamente diagnosticadas como patológicas.

A) El entrenamiento de resistencia produce en las mujeres el mismo aumento relativo de consumo de oxígeno que el observado en los hombres.

La magnitud del cambio se encuentra altamente relacionada con el nivel inicial de entrenamiento.

Se han visto en mujeres aumentos entre el 20 y 40% del consumo de oxígeno máximo con entrenamiento de la resistencia cardiorrespiratoria. Estos incrementos, aparentemente mayores a los observados en los hombres, se deben al menor valor inicial atribuible a un estilo de vida más sedentario.

Otro de los cambios que produce el entrenamiento de la resistencia es el aumento del flujo sanguíneo a los músculos y el aumento de la densidad capilar. En mujeres sedentarias se ha encontrado un cociente de 1.11 capilares por fibra muscular. Mientras que en estudios de corredoras de elite de larga distancia este cociente llega a 2.50 capilares por fibra.

B) Se encuentra identificada una asociación significativa entre el sexo y las dimensiones cardíacas independientemente del tipo de deporte, la edad y el tamaño corporal. Las atletas poseen menor tamaño de cavidad cardíaca y menor grosor de la pared a la misma y edad y entrenando el mismo deporte.

Parece razonable la hipótesis que señala que esta asociación debería ser por diferencias biológicas entre ambos sexos en la adaptación del corazón al entrenamiento atlético.

El interés del médico por las características anatómicas y fisiológicas del corazón del individuo que realiza deportes no es nuevo.

A fines del siglo XIX fueron descriptos los primeros hallazgos con respecto a las diferencias halladas entre sujetos de actividad predominantemente sedentaria aquellos que realizaban la actividad física en forma frecuente. Los informes publicados en aquel entonces demostraban, a través de la percusión torácica, que el tamaño del corazón de los individuos que se ejercitaban en forma rutinaria era mayor que en los sedentarios.

La introducción de la radiología permitió observar el tamaño cardíaco en diferentes proyecciones y de esta manera redefinir la relación entre el tamaño y el desempeño del órgano.

Posteriormente, ya en las décadas del ´70 y ´80, la ecocardiografía permitió valorar el tamaño de la cavidad cardíaca y los espesores aprietales como así también relacionar la masa cardíaca con el tamaño corporal del deportista. De esta forma se avanzó en la diferenciación entre aquellos corazones normales de individuos deportistas y los que por alguna patología pudieran ocasionar agrandamiento de las estructuras cardiovasculares.

El determinante de la respuesta cardiovascular al ejercicio es el tipo de esfuerzo que se practica. Es posible clasificar a los deportes como predominantemente dinámicos o estáticos, aunque se acepta que ambos componentes comparten los programas entrenamiento diseñados para mejorar el rendimiento físico.

En el ejercicio dinámico, se hallan involucrados grandes grupos musculares con importante necesidad de aporte de oxígeno para el metabolismo aerofóbico. El consumo de oxígeno (VO2) se rige a través de la ecuación VO2 = GC x AVO2 (donde GC equivale a Gasto Cardíaco y AVO2 a diferencia arterio–venosa de Oxígeno). Este tipo de entrenamiento trae aparejado un incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico, aumento en el número de miofibrillas y en el tamaño de la cavidad ventricular con incremento proporcional de los espesores del septum interventricular y de la pared libre ventricular.

El ejercicio isométrico genera un aumento considerable de la poscarga, lo que trae aparejado un incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de presión intraventricular. Este fenómeno se encuentra regido por la fórmula desarrollada en la "Ley de Laplace": Tensión Parietal = presión x radio2/espesor.

Los hallazgos ecocardiográficos de diferentes espesores y tamaños de cavidades en los deportistas frente a aquellos que no lo son, permitieron observar las modificaciones fisiológicas reflejadas por el entrenamiento a largo plazo. Fue también posible observar características diferentes entre deportistas de distintas especialidades. De esta forma se pudo establecer que los ciclistas tenían mayor grosor de pared ventricular en relación a corredores de resistencia y que los levantadores de pesas y fisicoculturistas no tenían diferencia en cuanto al diámetro interno de la cavidad ventricular, aunque presentaban mayor espesor de tabique y pared ventricular que los individuos sanos.

Ahora bien, así como el entrenamiento puede provocar incremento en el tamaño y los espesores parietales si es realizado en forma seriada y continua , al suspender el estímulo por varias semanas (entre 3 y 12 sem. en algunas ocasiones) estos cambios pueden retrogradar a valores similares a sujetos no entrenados.

Estos elementos son importantes cuando el médico sospecha una miocardiopatía hipertrófica en un deportista de alto rendimiento.

Los cambios fisiológicos y morfológicos provocados por el entrenamiento sistemático y las modificaciones del sistema nervioso autónomo evidenciadas por cambios en el cronotropismo y en el impulso eléctrico, dan lugar a una entidad denominada "síndrome del corazón de atleta". Hacia fines de los ´60 fue definido así un cuadro caracterizado por: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción auriculoventricular, hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la repolarización y aumento de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax.

La bradicardia sinusal es el signo que con mayor frecuencia se hace presente, pudiendo clasificarse en tres grupos: a) ligera: 51 a 60 latidos por minuto, b) moderada: 41 a 50 latidos por minuto y c) grave: menos de 40 latidos por minuto.

En la auscultación cardíaca la presencia de un soplo sistólico de carácter fisiológico es posible encontrarlo entre un 30% a un 50% de los deportistas y es atribuible a mayor velocidad de flujo a través de orificios valvulares que no aumentan su diámetro con el entrenamiento. Estos soplos suelen desaparecer al auscultar de pie al atleta, ya que al incorporarse disminuye el retorno venoso.

La presencia de 3º y 4º ruidos puede alcanzar hasta un 60% de incidencia en deportistas jóvenes.

En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:

1.- Bradicardia sinusal: puede encontrarse hasta en un 50%, debido al incremento del tono vagal y la disminución del tono simpático. En algunos estudios con monitoreo Holter de 24 horas se describieron episodios de bradicardia sinusal en el 100% de los deportistas evaluados. Si se provoca la denervación farmacológica del sistema nervioso autónomo mediante la administración de atropina y propanolol (u otro beta bloqueante), se observa que la frecuencia cardíaca de los atletas es menor que la del individuo sedentario tanto en reposo como en ejercicio. Esto sugiere la existencia de un factor cardíaco intrínseco que explicaría las diferencias en el nivel de bradicardia para un grado similar de entrenamiento entre unos individuos y otros.

2.- Bloqueo A-V de Iº grado (aurícolo-ventricular de primer grado): se presenta en el 6% a 33% de los deportistas, mientras que en la población general la prevalencia es del 0,65%.

3.- Bloqueo A-V de IIº grado con período de Wenckebach (aurícolo-ventricular de segundo grado con período de Wenckebach): es menos frecuente que el anterior (menor al 1%), aunque en algunos maratonistas de "elite" puede alcanzar el 10%.

4.- Bloqueo A-V de IIº tipo Mobitz II (aurícolo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II): raro, sugiere un origen patológico.

5.- Repolarización precoz con supradesnivel del ST: es una imagen observada con bastante frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas y ascenso del punto "J".

6.- Ondas T negativas: baja frecuencia de aparición, se positivizan durante el ejercicio.

7.- Bloqueo incompleto de rama derecha: frecuente en los deportistas, con prevalencias entre el 10% y 21% según diferentes autores. Podría ser provocado por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho.

Indudablemente desde la llegada del ecocardiograma, éste se convirtió en una herramienta de inestimable valor en el estudio de las modificaciones en la estructura del corazón del deportista.

El entrenamiento genera cambios en el diámetro de las cavidades y en el espesor de las paredes ventriculares. Los primeros se presentan con mayor frecuencia en los atletas que realizan deportes dinámicos mientras que los segundos son de aparición más frecuente en los deportistas que realizan ejercicios de esfuerzo estático.

La masa ventricular se incrementa durante los períodos de entrenamiento prolongado con disminución en los momentos de desentrenamiento.

Es interesante conocer las posibles patologías que pueden llevar a un diagnóstico erróneo y de esta forma conducir a decisiones equivocadas en un individuo saludable.

Si bien los valores de los diámetros ventriculares pueden llegar, según las distintas series y de acuerdo al deporte, hasta 70 mm de diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, la función sistólica de éstos es normal, elemento que es de inestimable valor para realizar un diagnóstico correcto.

Esta es la entidad que más preocupa al médico ya que es la causa más común de muerte súbita en atletas jóvenes.

Es necesario tener en cuenta el espesor del septum interventricular, de la pared posterior, el diámetro de la cavidad y sobretodo la función del ventrículo. Un elemento que colabora en la diferenciación es la función diastólica, que en el atleta es normal y se deteriora en la evolución de la miocardiopatía hipertrófica. En el ECG la presencia de complejos QRS con voltajes altos y ondas T negativas profundas ayudan en el diagnóstico de una miocardiopatía. En los principales estudios realizados con ecocardiografía el valor que con mayor frecuencia se observó de espesor septal es de 12mm, existiendo una "zona gris", descripta por Maron entre los 13 mm y 16 mm, en donde se debe controlar de cerca al atleta para no dejar pasar por alto una afección miocárdica incipiente.

En los casos en que existen dudas razonables la suspensión de la actividad física durante al menos doce semanas, permite observar la regresión de la hipertrofia en el deportista de entre 2 a 5mm promedio. A su vez, la evaluación de la presencia en otros integrantes de la familia de miocardiopatía hipertrófica posibilita aumentar la probabilidad diagnóstica.

En esta entidad se observa desorganización de las fibras del ventrículo derecho y el reemplazo de las mismas por tejido fibro-graso con adelgazamiento de la pared.

Se ha descripto su presencia con bastante frecuencia en la zona del Veneto en Italia.

Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho. La resonancia magnética nuclear y la biopsia endomiocárdica son de utilidad en el proceso diagnóstico.

Los antecedentes de un cuadro infeccioso previo, síntomas como palpitaciones, presíncope, síncope o arritmias de origen diverso pueden orientar al diagnóstico correcto.

En el transcurso de las últimas 3 décadas se ha tomado mayor conocimiento acerca de los perjuicios que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario. Está demostrada su asociación con mayor número de enfermedades crónicas y degenerativas: sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteraciones lipidicas, hipertensión arterial, enfermedades ateroescleróticas y sus consecuencias centrales y periféricas.

Por el contrario, aquellos individuos que mantienen o adoptan un estilo de vida físicamente más activo previenen o retardan la aparición de dichas patologías. Las múltiples evidencias de los beneficios que posee la práctica sistemática de actividad física permiten considerar al sedentarismo un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedad ateroesclerótica.

Son muchos los adultos y gerontes que practican o desean iniciar un plan de actividad física adecuado a sus necesidades o posibilidades. Los siguientes conceptos pretenden ofrecer una guía acerca de la cantidad y calidad de ejercicio necesario para mantener y desarrollar una aptitud cardiorespiratoria adecuada y una estructura y función muscular acorde a las características de los adultos gerontes.

La actividad física practicada en forma regular y sistemática produce adaptaciones centrales y periféricas que se relacionan con la frecuencia, duración, intensidad y tipo de ejercicio.

La mejoría en el consumo de oxígeno máximo se relaciona en forma directa con la frecuencia, intensidad y duración del entrenamiento.

Los regímenes de 3 a 4 veces semanales con intensidades bajas a moderadas (55 al 64% de la frecuencia cardíaca máxima) y duración de 30 minutos aproximadamente han demostrado incrementos de un 10 o un 12% en el consumo de oxígeno (VO2) máximo. Con mayor intensidad y duración se han observado incrementos de hasta un 30% en el VO2 máximo.

La ganancia en VO2 no depende sólo del entrenamiento sino también de las características genéticas y de aptitud previas: a menores niveles de VO2 máximo inicial, mayor porcentaje de incremento.

El umbral anaeróbico (UA) se define como el más alto VO2 que se pueda alcanzar sin acumulación de ácido láctico en sangre. En personas no muy entrenadas se halla por debajo del 60% del VO2 máximo.

Una de las formas de cuantificar el esfuerzo es categorizar a los ejercicios como de intensidad leve a moderada cuando se encuentran por debajo o próximo al umbral anaeróbico (UA) y de alta intensidad o muy alta cuando se encuentran por encima del UA o muy próximos al VO2 máximo.

Es importante considerar que la mejoría en el VO2 depende del volumen del entrenamiento que es la resultante de la duración e intensidad. Esta intensidad es relevante a la hora de la adherencia al entrenamiento y tiene relación con los riesgos inherentes del ejercicio (a mayor intensidad, mayor riesgo de accidentes cardiovasculares y traumatológicos). Es debido a esta última observación que los planes recomendados para una población adulta o de gerontes con características sedentarias son de larga duración e intensidad moderada. La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los beneficios óptimos y los riesgos mínimos se basa en una prescripción de 3 a 5 veces por semana.

Se debe reforzar la idea que el parámetro de la aptitud cardiovascular es de VO2 máximo.

Dicho parámetro sufre un decremento a partir de los 25 años de edad que posee un rango del 5 al 15% por década. Los valores más bajos de descenso son los que se observan en los adultos y/o gerontes que han mantenido o adoptado un plan de entrenamiento aeróbico adecuado, obteniendo de esta manera un beneficio sustancial en la función y preservación cardiovascular.

Es de importancia la regularidad del plan de entrenamiento debido a que se puede perder hasta un 50% de la mejoría del VO2 a partir de la 4ta. semana de su detención y volver a los valores previos al entrenamiento en un período que va desde las 10 semanas a los 8 meses de desentrenamiento.

Ante la imposibilidad de continuar con un régimen estandarizado y para mantener las mejoras alcanzadas se sugiere reducir la frecuencia, y aumentar la intensidad del entrenamiento durante el período en el que se presente la dificultad.

El envejecimiento produce una progresiva pérdida de masa muscular entre los 30 a 90 años de edad.

La pérdida de masa posee cierta selectividad siendo más marcada y pronunciada en las fibras de tipo 2. Este hecho se correlaciona con la progresiva pérdida de fuerza muscular, normal en el proceso de envejecimiento.

La pérdida de fuerza, que posee consecuencias negativas sobre la capacidad funcional, es del 15% por década entre los 30 y 70 años de edad y llega a más del 30% por década luego de los 70 años.

Existe una relación entre fuerza, velocidad del caminar, balance y números de caídas con sus consecuencias.

El entrenamiento de la fuerza en todas las edades provoca un respuesta consistente en mayor diámetro de la fibra, debido a un incremento en la porción proteica contráctil, cuyo resultado es la generación de mayor fuerza.

El entrenamiento sistematizado muestra respuestas de adaptación en todos los grupos etarios.

El entrenamiento con cargas moderadas de 8 a 15 repeticiones posee un efecto anabolizante en los adultos y ancianos. Favorece el balance nitrogenado y mantienen un metabolismo basal más elevado con el consiguiente beneficio termogénico.

Tiene importancia la inclusión de un plan de desarrollo y conservación de la fuerza y resistencia muscular para favorecer la conservación de la masa magra.

Las masas musculares incluidas en el plan de entrenamiento son las que obtendrán los beneficios tróficos y funcionales.

En los regímenes de entrenamiento para el desarrollo de la fuerza es preferible la utilización de cargas elevada y pocas repeticiones (menor de 8) y para el desarrollo de la resistencia, bajas cargas y mayor número de repeticiones (mayor de 15).

Para un desarrollo combinado de la resistencia y fuerza muscular se aconseja un régimen de 8 a 12 repeticiones.

Un plan adecuado incluye ejercicios que involucran a los brazos, hombros, tórax, dorso, abdomen, cintura y miembros inferiores con mínimo de práctica de 2 veces semanales. Se aconseja una serie como mínimo por grupo muscular en el rango de 8 a 12 repeticiones (o 12 a 15 repeticiones en las personas de edad más avanzada o más desentrenados).

Un plan adecuado de entrenamiento debe contemplar no solamente los beneficios musculoesqueléticos de su implementación sino también la adherencia del sujeto.

Es la capacidad de realizar un amplio movimiento en una o varias articulaciones con la mayor amplitud posible, su desarrollo facilita la realización de diferentes tareas, posturas y actitudes.

Los ejercicios de flexibilidad deben formar parte del plan de aptitud física para garantizar el desarrollo y la conservación del máximo rango de movimiento articular, con estiramiento de las grandes masas musculares.